Vấn đề nhiễm trùng sinh mủ, và cùng với nó là nhiễm trùng huyết, có tầm quan trọng lớn hiện nay. Điều này chủ yếu là do sự gia tăng số lượng bệnh nhân bị nhiễm trùng có mủ, tần suất tổng quát của nó, cũng như tỷ lệ tử vong rất cao (lên đến 35-69%) liên quan đến nó.
Nguyên nhân của tình trạng này đã được biết đến nhiều và nhiều chuyên gia cho rằng có sự thay đổi cả về phản ứng của vi sinh vật và đặc tính sinh học của vi sinh vật dưới tác động của liệu pháp kháng sinh.
Theo tài liệu, một sự thống nhất quan điểm về các vấn đề quan trọng nhất của vấn đề nhiễm trùng huyết vẫn chưa được phát triển. Đặc biệt:
có sự không thống nhất trong thuật ngữ và phân loại nhiễm trùng huyết;
Cuối cùng vẫn chưa quyết định được nhiễm trùng huyết - một bệnh hoặc biến chứng của quá trình sinh mủ;
quá trình lâm sàng của nhiễm trùng huyết được phân loại không nhất quán.
Tất cả những điều trên nhấn mạnh rõ ràng rằng nhiều khía cạnh của vấn đề nhiễm trùng huyết cần được nghiên cứu thêm.
Lịch sử. Thuật ngữ "nhiễm trùng huyết" được đưa vào thực hành y tế vào thế kỷ thứ 4 sau Công nguyên bởi Aristotle, người đã đầu tư vào khái niệm nhiễm trùng huyết là việc cơ thể bị nhiễm độc do các sản phẩm phân hủy của chính mô của cơ thể. Trong sự phát triển của học thuyết về nhiễm trùng huyết trong toàn bộ thời kỳ hình thành của nó, những thành tựu mới nhất của khoa học y tế đã được phản ánh.
Năm 1865, N.I. Pirogov, ngay cả trước thời đại của thuốc sát trùng, đã đề xuất sự tham gia bắt buộc vào sự phát triển của quá trình nhiễm trùng của một số yếu tố hoạt động, sự xâm nhập của chúng vào cơ thể có thể phát triển nhiễm trùng huyết.
Cuối thế kỷ 19 được đánh dấu bằng sự phát triển mạnh mẽ của vi khuẩn học, việc phát hiện ra hệ thực vật sinh mủ và phản ứng độc. Trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng huyết, ngộ độc phản ứng (sapremia hoặc ichoremia) bắt đầu được phân lập, nguyên nhân do các hóa chất xâm nhập vào máu từ một tập trung hạch, từ nhiễm trùng phản ứng gây ra bởi các hóa chất hình thành trong máu từ chính vi khuẩn xâm nhập vào nó và ở đó. . Những vụ ngộ độc này được đặt cho cái tên "nhiễm trùng huyết", và nếu có cả vi khuẩn sinh mủ trong máu - "nhiễm trùng huyết".
Vào đầu thế kỷ 20, khái niệm tiêu điểm nhiễm trùng (Schotmuller) được đưa ra, xem xét cơ sở bệnh sinh của học thuyết nhiễm trùng huyết từ góc độ này. Tuy nhiên, Schotmuller đã giảm toàn bộ quá trình phát triển của nhiễm trùng huyết xuống sự hình thành trọng tâm chính và ảnh hưởng của vi khuẩn đến từ nó đối với một sinh vật vĩ mô tồn tại thụ động.
Năm 1928, I.V. Davydovsky phát triển một lý thuyết vĩ mô, theo đó nhiễm trùng huyết được coi là một bệnh truyền nhiễm nói chung, được xác định bởi một phản ứng không đặc hiệu của cơ thể trước sự xâm nhập của các vi sinh vật khác nhau và chất độc của chúng vào máu.
Giữa thế kỷ 20 được đánh dấu bằng sự phát triển của lý thuyết vi khuẩn học về nhiễm trùng huyết, coi nhiễm trùng huyết là một khái niệm "vi khuẩn học lâm sàng". Lý thuyết này được N.D. Strazhesko (1947) ủng hộ. Những người tuân theo khái niệm vi khuẩn học coi nhiễm trùng huyết là triệu chứng cụ thể vĩnh viễn hoặc không vĩnh viễn của nhiễm trùng huyết. Những người theo quan niệm độc hại, không phủ nhận vai trò xâm nhập của vi sinh vật, trước hết đã xem nguyên nhân gây ra mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của bệnh. Trong việc đầu độc cơ thể bằng chất độc, người ta đã đề xuất thay thuật ngữ "nhiễm trùng huyết" bằng thuật ngữ "nhiễm trùng huyết nhiễm độc".
Tại Hội nghị Cộng hòa của SSR Gruzia về nhiễm trùng huyết được tổ chức vào tháng 5 năm 1984 ở Tbilisi, một ý kiến đã được bày tỏ về sự cần thiết phải tạo ra khoa học về "nhiễm trùng huyết". Tại hội nghị này, đã có một cuộc thảo luận gay gắt về định nghĩa của khái niệm nhiễm trùng huyết. Người ta đề xuất định nghĩa nhiễm trùng huyết là tình trạng mất bù của hệ thống lympho trong cơ thể (S.P. Gurevich), là sự khác biệt giữa cường độ hấp thụ chất độc vào cơ thể và khả năng giải độc của cơ thể (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin đã đưa ra định nghĩa như sau về nhiễm trùng huyết: nhiễm trùng huyết là một bệnh nhiễm trùng toàn thân, trong đó, do giảm lực bảo vệ chống nhiễm trùng, cơ thể mất khả năng ngăn chặn nhiễm trùng bên ngoài trọng tâm chính.
Hầu hết các nhà nghiên cứu tin rằng nhiễm trùng huyết là một dạng tổng quát của một bệnh truyền nhiễm do vi sinh vật gây ra và độc tố của chúng chống lại tình trạng suy giảm miễn dịch thứ cấp nghiêm trọng. Các vấn đề về liệu pháp kháng khuẩn cho những bệnh nhân này được coi là đã được giải quyết ở một mức độ nào đó, trong khi nhiều tiêu chí về sự điều chỉnh miễn dịch vẫn chưa rõ ràng.
Theo chúng tôi, quá trình bệnh lý này có thể được định nghĩa như sau: nhiễm trùng huyết- một bệnh viêm không đặc hiệu nghiêm trọng của toàn bộ sinh vật xảy ra khi một số lượng lớn các yếu tố độc hại (vi khuẩn hoặc độc tố của chúng) xâm nhập vào máu do vi phạm nghiêm trọng khả năng phòng vệ của nó.
tác nhân gây nhiễm trùng huyết. Hầu hết tất cả các vi khuẩn gây bệnh và cơ hội hiện có đều có thể là tác nhân gây nhiễm trùng huyết. Thông thường, tụ cầu, liên cầu, Pseudomonas aeruginosa, vi khuẩn Proteus, vi khuẩn thực vật kỵ khí và vi khuẩn có liên quan đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết. Theo thống kê tóm tắt, tụ cầu có liên quan đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết ở 39-45% tổng số các trường hợp nhiễm trùng huyết. Điều này là do mức độ nghiêm trọng của các đặc tính gây bệnh của tụ cầu, có liên quan đến khả năng tạo ra các chất độc hại khác nhau của chúng - một phức hợp gồm hemolysin, leukotoxin, dermonecrotoxin, enterotoxin.
cổng vào trong nhiễm trùng huyết, nơi đưa yếu tố vi sinh vật vào các mô của cơ thể được coi là. Đây thường là tổn thương da hoặc niêm mạc. Khi ở trong các mô của cơ thể, vi sinh vật gây ra sự phát triển của quá trình viêm trong khu vực giới thiệu của chúng, thường được gọi là tập trung tự hoại chính. Các ổ chính như vậy có thể là các vết thương khác nhau (chấn thương, phẫu thuật) và các quá trình sinh mủ cục bộ của các mô mềm (mụn nhọt, mụn thịt, áp xe). Ít phổ biến hơn, trọng tâm chính cho sự phát triển của nhiễm trùng huyết là các bệnh mủ mãn tính (viêm tắc tĩnh mạch, viêm tủy xương, loét dinh dưỡng) và nhiễm trùng nội sinh (viêm amidan, viêm xoang, u hạt răng, v.v.).
Thông thường, tiêu điểm chính nằm ở vị trí giới thiệu yếu tố vi sinh vật, nhưng đôi khi nó có thể nằm xa vị trí giới thiệu vi sinh vật (viêm xương tủy xương - tiêu điểm ở xương xa vị trí giới thiệu của vi khuẩn).
Như các nghiên cứu trong những năm gần đây đã chỉ ra, khi phản ứng viêm nói chung của cơ thể đối với một quá trình bệnh lý cục bộ xảy ra, đặc biệt là khi vi khuẩn xâm nhập vào máu, các vùng hoại tử khác nhau xuất hiện trong các mô khác nhau của cơ thể, trở thành nơi lắng đọng của từng cá thể. vi sinh vật và các hiệp hội vi sinh vật, dẫn đến sự phát triển ổ mủ thứ cấp, I E. sự phát triển di căn nhiễm trùng.
Như một sự phát triển của quá trình bệnh lý trong nhiễm trùng huyết - trọng tâm nhiễm trùng chính - sự đưa các chất độc hại vào máu - nhiễm trùng huyếtđã dẫn đến việc chỉ định nhiễm trùng huyết, như thứ hai bệnh, và một số chuyên gia trên cơ sở này coi nhiễm trùng huyết sự phức tạp bệnh có mủ tiềm ẩn.
Đồng thời, ở một số bệnh nhân, quá trình nhiễm trùng huyết phát triển mà không có trọng tâm chính có thể nhìn thấy bên ngoài, điều này không thể giải thích cơ chế phát triển nhiễm trùng huyết. Nhiễm trùng huyết này được gọi là sơ cấp hoặc mật mã. Loại nhiễm trùng huyết này hiếm gặp trong thực hành lâm sàng.
Vì nhiễm trùng huyết phổ biến hơn trong các bệnh mà theo đặc điểm di truyền bệnh học, thuộc nhóm phẫu thuật, khái niệm nhiễm trùng huyết do phẫu thuật.
Dữ liệu tài liệu cho thấy các đặc điểm căn nguyên của nhiễm trùng huyết được bổ sung bởi một số tên gọi. Vì vậy, do nhiễm trùng huyết có thể phát triển sau các biến chứng phát sinh từ hoạt động phẫu thuật, lợi ích hồi sức và quy trình chẩn đoán, người ta đề xuất gọi nhiễm trùng huyết như vậy bệnh viện(mua tại nhà) hoặc iatrogenic.
phân loại nhiễm trùng huyết. Do yếu tố vi sinh vật đóng vai trò chính trong sự phát triển của nhiễm trùng huyết, nên trong các y văn, đặc biệt là các tài liệu nước ngoài, người ta thường phân biệt nhiễm trùng huyết theo loại tác nhân gây bệnh: tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn, pseudomonas, Vân vân. Sự phân chia nhiễm trùng huyết này có tầm quan trọng thực tế rất lớn, bởi vì. xác định bản chất của liệu pháp của quá trình này. Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng có thể gieo mầm bệnh từ máu của bệnh nhân với bệnh cảnh lâm sàng nhiễm trùng huyết, và trong một số trường hợp có thể phát hiện ra sự hiện diện của một tổ chức của một số vi sinh vật trong máu của bệnh nhân. Và, cuối cùng, diễn biến lâm sàng của nhiễm trùng huyết không chỉ phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh và liều lượng của nó, mà còn phụ thuộc rất nhiều vào bản chất phản ứng của cơ thể bệnh nhân với bệnh nhiễm trùng này (chủ yếu là mức độ vi phạm các lực lượng miễn dịch của nó), như cũng như về một số yếu tố khác - bệnh kèm theo, tuổi bệnh nhân, trạng thái ban đầu của sinh vật vĩ mô. Tất cả những điều này cho phép chúng tôi nói rằng việc phân loại nhiễm trùng huyết chỉ theo loại mầm bệnh là không hợp lý.
Việc phân loại nhiễm trùng huyết dựa trên tốc độ phát triển của các dấu hiệu lâm sàng của bệnh và mức độ nghiêm trọng của biểu hiện của chúng. Theo loại diễn biến lâm sàng của quá trình bệnh lý, nhiễm trùng huyết thường được chia thành: tối cấp, cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.
Vì hai loại quá trình bệnh lý có thể xảy ra trong nhiễm trùng huyết - nhiễm trùng huyết mà không hình thành các ổ mủ thứ cấp và với sự hình thành các ổ di căn có mủ trong các cơ quan và mô khác nhau của cơ thể, trong thực hành lâm sàng thường phải tính đến điều này. để xác định mức độ nghiêm trọng của quá trình nhiễm trùng huyết. Do đó, nhiễm trùng huyết không có di căn được phân biệt - nhiễm trùng huyết, và nhiễm trùng huyết với di căn - nhiễm trùng huyết.
Như vậy, cấu trúc phân loại của nhiễm trùng huyết có thể được biểu diễn trong sơ đồ sau. Sự phân loại này cho phép bác sĩ trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh trong từng trường hợp nhiễm trùng huyết riêng lẻ và lựa chọn phương án điều trị phù hợp.
Nhiều nghiên cứu thực nghiệm và quan sát lâm sàng đã chỉ ra rằng những điều sau đây có tầm quan trọng lớn đối với sự phát triển của nhiễm trùng huyết: 1 - trạng thái của hệ thần kinh của cơ thể bệnh nhân; 2 - trạng thái phản ứng của nó và 3 - điều kiện giải phẫu và sinh lý đối với sự lây lan của quá trình bệnh lý.
Vì vậy, người ta nhận thấy rằng trong một số điều kiện có sự suy yếu của các quá trình điều hòa thần kinh, có một khuynh hướng đặc biệt dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết. Ở những người có những thay đổi sâu sắc trong hệ thần kinh trung ương, nhiễm trùng huyết phát triển thường xuyên hơn nhiều so với những người không bị rối loạn chức năng của hệ thần kinh.
Sự phát triển của nhiễm trùng huyết được tạo điều kiện bởi một số yếu tố làm giảm phản ứng của cơ thể bệnh nhân. Các yếu tố này bao gồm:
tình trạng sốc phát triển do chấn thương và kèm theo vi phạm chức năng của hệ thần kinh trung ương;
mất máu đáng kể kèm theo chấn thương;
các bệnh truyền nhiễm khác nhau xảy ra trước sự phát triển của quá trình viêm trong cơ thể bệnh nhân hoặc chấn thương;
suy dinh dưỡng, thiếu vitamin;
các bệnh nội tiết và chuyển hóa;
tuổi của bệnh nhân (trẻ em, người già dễ bị ảnh hưởng bởi quá trình tự hoại và chịu đựng nó kém hơn).
Nói về các điều kiện giải phẫu và sinh lý có vai trò trong sự phát triển của nhiễm trùng huyết, cần chỉ ra các yếu tố sau:
1 - giá trị của tiêu điểm chính (tiêu điểm chính càng lớn, càng có nhiều khả năng phát triển nhiễm độc trong cơ thể, đưa nhiễm trùng vào dòng máu, cũng như tác động đến hệ thần kinh trung ương);
2 - khu trú của tiêu điểm chính (vị trí của tiêu điểm gần với các đường cao tốc tĩnh mạch lớn góp phần vào sự phát triển của nhiễm trùng huyết - các mô mềm của đầu và cổ);
3 - bản chất của việc cung cấp máu cho vùng có tiêu điểm chính (việc cung cấp máu cho các mô nơi tiêu điểm chính càng kém thì càng có nhiều khả năng bị nhiễm trùng huyết);
4 - sự phát triển của hệ thống lưới nội mô trong các cơ quan (các cơ quan có RES phát triển được giải phóng nhanh hơn khỏi sự khởi phát nhiễm trùng, chúng hiếm khi phát triển thành nhiễm trùng có mủ).
Sự hiện diện của các yếu tố này ở một bệnh nhân bị bệnh có mủ nên cảnh báo cho bác sĩ về khả năng phát triển nhiễm trùng huyết ở bệnh nhân này. Theo ý kiến chung, sự vi phạm phản ứng của cơ thể là nền tảng mà nhiễm trùng cục bộ có thể dễ dàng chuyển thành dạng tổng quát - nhiễm trùng huyết.
Để điều trị hiệu quả một bệnh nhân nhiễm trùng huyết, cần phải biết rõ những thay đổi xảy ra trên cơ thể mình trong quá trình bệnh lý này (sơ đồ).
Những thay đổi chính trong nhiễm trùng huyết có liên quan đến:
rối loạn huyết động;
rối loạn hô hấp;
suy giảm chức năng gan và thận;
sự phát triển của những biến đổi lý - hóa trong môi trường bên trong cơ thể;
rối loạn máu ngoại vi;
thay đổi trong hệ thống miễn dịch của cơ thể.
rối loạn huyết động. Rối loạn huyết động trong nhiễm trùng huyết chiếm một trong những vị trí trung tâm. Các dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của nhiễm trùng huyết có liên quan đến suy giảm hoạt động của hệ tim mạch. Mức độ nặng và nhẹ của các rối loạn này được xác định bởi nhiễm độc vi khuẩn, mức độ rối loạn sâu của các quá trình trao đổi chất, mức độ giảm thể tích tuần hoàn và các phản ứng bù trừ của cơ thể.
Các cơ chế gây nhiễm độc do vi khuẩn trong nhiễm trùng huyết được kết hợp thành khái niệm "hội chứng sản lượng thấp", được đặc trưng bởi sự giảm nhanh chóng cung lượng tim và lưu lượng máu thể tích trong cơ thể bệnh nhân, mạch thường xuyên nhỏ, xanh xao và da tái, và giảm huyết áp. Nguyên nhân là do giảm chức năng co bóp của cơ tim, giảm thể tích máu tuần hoàn (BCC) và giảm trương lực mạch máu. Rối loạn tuần hoàn với tình trạng nhiễm độc có mủ nói chung của cơ thể có thể phát triển nhanh chóng đến mức nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng một loại phản ứng sốc - “sốc nhiễm độc”.
Sự xuất hiện của tình trạng không đáp ứng mạch máu cũng được tạo điều kiện bởi sự mất kiểm soát thần kinh liên quan đến ảnh hưởng của vi khuẩn và các sản phẩm phân rã của vi sinh vật lên hệ thần kinh trung ương và các cơ chế điều hòa ngoại vi.
Rối loạn huyết động ( cung lượng tim thấp, ứ trệ trong hệ thống vi tuần hoàn) trên cơ sở thiếu oxy tế bào và rối loạn chuyển hóa, dẫn đến tăng độ nhớt của máu, huyết khối nguyên phát, do đó gây ra sự phát triển của các rối loạn vi tuần hoàn - hội chứng DIC, được biểu hiện rõ nhất trong phổi và thận. Hình ảnh "sốc phổi" và "sốc thận" phát triển.
Suy hô hấp. Suy hô hấp tiến triển, cho đến khi phát triển thành "phổi sốc", là đặc điểm của tất cả các thể lâm sàng của nhiễm trùng huyết. Dấu hiệu rõ nhất của suy hô hấp là khó thở kèm theo nhịp thở nhanh và da tím tái. Chúng gây ra chủ yếu do rối loạn cơ chế hô hấp.
Thông thường, sự phát triển của suy hô hấp trong nhiễm trùng huyết dẫn đến viêm phổi, xảy ra ở 96% bệnh nhân, cũng như sự phát triển của đông máu nội mạch lan tỏa với kết tập tiểu cầu và hình thành cục máu đông trong mao mạch phổi (hội chứng DIC). Hiếm hơn, nguyên nhân của suy hô hấp là sự phát triển của phù phổi do giảm đáng kể áp lực máu trong máu với giảm protein huyết nghiêm trọng.
Vì vậy, cần phải nói thêm rằng suy hô hấp có thể phát triển do sự hình thành của áp xe thứ cấp trong phổi trong trường hợp nhiễm trùng huyết xảy ra dưới dạng nhiễm trùng huyết.
Vi phạm hô hấp bên ngoài gây ra những thay đổi trong thành phần khí của máu trong nhiễm trùng huyết - tình trạng thiếu oxy động mạch phát triển và pCO 2 giảm.
Những thay đổi trong gan và thận với nhiễm trùng huyết, chúng được phát âm và được phân loại là viêm gan nhiễm độc và viêm thận.
Viêm gan nhiễm độc xảy ra trong 50-60% trường hợp nhiễm trùng huyết và biểu hiện lâm sàng bằng vàng da. Tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng huyết phức tạp bởi vàng da lên tới 47,6%. Tổn thương gan trong nhiễm trùng huyết được giải thích là do tác động của chất độc lên nhu mô gan, cũng như suy giảm tưới máu gan.
Có tầm quan trọng lớn đối với cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết là suy giảm chức năng thận. Viêm thận nhiễm độc xảy ra ở 72% bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Ngoài quá trình viêm phát triển trong mô thận trong quá trình nhiễm trùng huyết, hội chứng DIC phát triển trong chúng, cũng như giãn mạch ở vùng cạnh nhau, làm giảm tốc độ bài xuất nước tiểu ở cầu thận, dẫn đến suy giảm chức năng thận.
Suy giảm chức năng các cơ quan và hệ thống quan trọng của cơ thể bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết và kết quả là vi phạm các quá trình trao đổi chất trong đó dẫn đến sự xuất hiện sự thay đổi vật lý và hóa học trong môi trường bên trong của bệnh nhân.
Điều này diễn ra:
a) Thay đổi trạng thái axit-bazơ (AKS) theo hướng nhiễm toan và nhiễm kiềm.
b) Tình trạng giảm protein huyết trầm trọng, dẫn đến suy giảm chức năng đệm huyết tương.
c) Suy gan đang phát triển làm trầm trọng thêm sự phát triển của giảm protein huyết, gây tăng bilirubin máu, một rối loạn chuyển hóa cacbohydrat, biểu hiện bằng tăng đường huyết. Giảm protein máu gây giảm mức prothrombin và fibrinogen, được biểu hiện bằng sự phát triển của hội chứng rối loạn đông máu (hội chứng DIC).
d) Suy giảm chức năng thận góp phần vi phạm cân bằng axit-bazơ và ảnh hưởng đến chuyển hóa nước-điện giải. Sự trao đổi chất kali-natri đặc biệt bị ảnh hưởng.
Rối loạn máu ngoại viđược coi là một tiêu chuẩn chẩn đoán khách quan cho nhiễm trùng huyết. Trong trường hợp này, các thay đổi đặc trưng được tìm thấy trong công thức, cả máu đỏ và máu trắng.
Bệnh nhân nhiễm trùng huyết thiếu máu trầm trọng. Nguyên nhân giảm số lượng hồng cầu trong máu của bệnh nhân nhiễm trùng huyết là do sự phân hủy trực tiếp (tan máu) của hồng cầu dưới tác động của chất độc, và sự ức chế tạo hồng cầu do tiếp xúc với chất độc trên cơ quan tạo máu ( tủy xương).
Các thay đổi đặc trưng của nhiễm trùng huyết được ghi nhận trong công thức của huyết trắng của bệnh nhân. Chúng bao gồm: tăng bạch cầu với một sự thay đổi bạch cầu trung tính, một sự “trẻ hóa” rõ nét của công thức bạch cầu và sự tạo hạt độc hại của bạch cầu. Được biết, bạch cầu càng cao thì hoạt động phản ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng càng rõ rệt. Những thay đổi rõ rệt trong công thức bạch cầu cũng có một giá trị tiên lượng nhất định - bạch cầu càng ít, càng có nhiều khả năng dẫn đến kết quả không thuận lợi trong nhiễm trùng huyết.
Xem xét những thay đổi của máu ngoại vi trong nhiễm trùng huyết, cần chú ý đến hội chứng đông máu lan tỏa trong lòng mạch (DIC). Nó dựa trên quá trình đông máu nội mạch, dẫn đến sự phong tỏa vi tuần hoàn trong các mạch của cơ quan, các quá trình hình thành huyết khối và xuất huyết, thiếu oxy mô và nhiễm toan.
Cơ chế kích hoạt sự phát triển của DIC trong nhiễm trùng huyết là các yếu tố ngoại sinh (độc tố vi khuẩn) và nội sinh (nguyên bào huyết khối mô, sản phẩm phân hủy mô, v.v.). Một vai trò quan trọng cũng được giao cho việc kích hoạt mô và hệ thống enzym huyết tương.
Trong sự phát triển của hội chứng DIC, hai giai đoạn được phân biệt, mỗi giai đoạn có hình ảnh lâm sàng và xét nghiệm riêng.
Giai đoạn đầuđược đặc trưng bởi đông máu nội mạch và tập hợp các yếu tố hình thành của nó (tăng đông máu, hoạt hóa hệ thống enzym huyết tương và phong tỏa vi mạch). Trong nghiên cứu về máu, thời gian đông máu được rút ngắn, sự dung nạp trong huyết tương với heparin và chỉ số prothrombin tăng, và nồng độ fibrinogen tăng lên.
Ở trong giai đoạn thứ hai các cơ chế đông máu bị cạn kiệt. Máu trong thời kỳ này có chứa một lượng lớn các chất hoạt hóa tiêu sợi huyết, nhưng không phải do trong máu xuất hiện chất chống đông mà do cơ chế chống đông bị cạn kiệt. Về mặt lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng tình trạng giảm đông máu rõ rệt, máu không đông hoàn toàn, giảm lượng fibrinogen và giá trị của chỉ số prothrombin. Sự phá hủy tiểu cầu và hồng cầu được ghi nhận.
ca miễn dịch. Coi nhiễm trùng huyết là kết quả của mối quan hệ phức tạp giữa vi sinh vật và vi sinh vật, cần phải nhấn mạnh rằng trạng thái tự vệ của cơ thể đóng một vai trò hàng đầu trong quá trình phát sinh và tổng quát của nhiễm trùng. Trong số các cơ chế bảo vệ khác nhau của cơ thể chống lại nhiễm trùng, hệ thống miễn dịch đóng một vai trò quan trọng.
Như nhiều nghiên cứu cho thấy, quá trình nhiễm trùng cấp tính phát triển dựa trên nền tảng của những thay đổi đáng kể về số lượng và chất lượng trong các bộ phận khác nhau của hệ thống miễn dịch. Thực tế này đòi hỏi liệu pháp miễn dịch nhắm mục tiêu trong điều trị nhiễm trùng huyết.
Trong các ấn phẩm của những năm gần đây, thông tin đã xuất hiện về sự biến động của mức độ kháng thuốc không đặc hiệu và tính nhạy cảm có chọn lọc đối với một số bệnh truyền nhiễm ở những người có một số nhóm máu nhất định theo hệ thống ABO. Theo y văn, nhiễm trùng huyết thường phát triển ở những người có nhóm máu A (II) và AB (IV) và ít thường xuyên hơn ở những người có nhóm máu O (1) và B (III). Người ta lưu ý rằng những người có nhóm máu A (II) và AB (IV) có hoạt tính diệt khuẩn trong huyết thanh thấp.
Sự phụ thuộc tương quan được tiết lộ cho thấy sự phụ thuộc lâm sàng của việc xác định nhóm máu của mọi người để dự đoán khuynh hướng phát triển của nhiễm trùng và mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Phòng khám và chẩn đoán nhiễm trùng huyết. Việc chẩn đoán nhiễm trùng huyết do phẫu thuật nên dựa trên sự hiện diện của tổn thương nhiễm trùng, biểu hiện lâm sàng và cấy máu.
Theo quy luật, nhiễm trùng huyết không có tiêu điểm chính là cực kỳ hiếm. Do đó, sự hiện diện của bất kỳ quá trình viêm nào trong cơ thể với một hình ảnh lâm sàng nhất định sẽ khiến bác sĩ cho rằng có khả năng phát triển nhiễm trùng huyết ở bệnh nhân.
Các biểu hiện lâm sàng sau đây là đặc trưng của nhiễm trùng huyết cấp tính: thân nhiệt cao (lên đến 40-41 0 C) và dao động nhẹ; tăng nhịp tim và hô hấp; ớn lạnh nghiêm trọng trước khi nhiệt độ cơ thể tăng lên; sự gia tăng kích thước của gan, lá lách; thường xuất hiện ruột già màu da và màng cứng và thiếu máu. Hiện tượng tăng bạch cầu xảy ra ban đầu sau đó có thể được thay thế bằng sự giảm số lượng bạch cầu trong máu. Tế bào vi khuẩn được tìm thấy trong cấy máu.
Việc phát hiện các ổ mủ di căn ở bệnh nhân cho thấy rõ sự chuyển giai đoạn nhiễm trùng huyết sang giai đoạn nhiễm trùng huyết.
Một trong những triệu chứng phổ biến nhất của nhiễm trùng huyết là nhiệt Cơ thể của bệnh nhân, có ba loại: nhấp nhô, ẩn và cao liên tục. Đường cong nhiệt độ thường hiển thị loại nhiễm trùng huyết. Trường hợp không có phản ứng nhiệt độ rõ rệt trong nhiễm trùng huyết là cực kỳ hiếm.
Nhiệt độ cao liên tụcđặc trưng của một quá trình nghiêm trọng của quá trình nhiễm trùng, xảy ra cùng với sự tiến triển của nó, với nhiễm trùng huyết tối cấp, sốc nhiễm trùng, hoặc nhiễm trùng huyết cấp tính cực kỳ nghiêm trọng.
loại chuyển tiềnđường cong nhiệt độ được quan sát thấy trong nhiễm trùng huyết với di căn có mủ. Nhiệt độ cơ thể của bệnh nhân giảm tại thời điểm ngăn chặn nhiễm trùng và loại bỏ tiêu điểm có mủ và tăng lên khi nó được hình thành.
loại sóngđường cong nhiệt độ xảy ra trong diễn biến bán cấp của nhiễm trùng huyết, khi không thể kiểm soát quá trình lây nhiễm và loại bỏ triệt để các ổ mủ.
Nói về một triệu chứng nhiễm trùng huyết như sốt cao, cần lưu ý rằng triệu chứng này cũng là đặc điểm của nhiễm độc sinh mủ nói chung, đi kèm với bất kỳ quá trình viêm cục bộ nào diễn ra khá mạnh với phản ứng bảo vệ yếu của cơ thể bệnh nhân. Điều này đã được thảo luận chi tiết trong bài giảng trước.
Trong bài giảng này, cần đi sâu vào câu hỏi sau: khi nào thì trạng thái say chuyển sang trạng thái nhiễm khuẩn ở một bệnh nhân có quá trình viêm mủ, kèm theo phản ứng chung của cơ thể?
Hiểu được vấn đề này cho phép khái niệm của I.V. Davydovsky (1944,1956) về sốt có mủ như một phản ứng chung bình thường của một "sinh vật bình thường" đối với trọng tâm của nhiễm trùng có mủ cục bộ, trong khi ở nhiễm trùng huyết, phản ứng này là do sự thay đổi phản ứng của bệnh nhân đối với nhiễm trùng có mủ.
Sốt sinh mủ được hiểu là hội chứng do hấp thu các sản phẩm phân hủy mô từ vùng có mủ (vết thương có mủ, tiêu điểm viêm có mủ), dẫn đến các hiện tượng chung (nhiệt độ trên 38 0 C, ớn lạnh, dấu hiệu nhiễm độc nói chung, v.v.) . Đồng thời, sốt sinh mủ được đặc trưng bởi sự tương ứng hoàn toàn của các hiện tượng chung với mức độ nghiêm trọng của những thay đổi bệnh lý ở trọng tâm địa phương. Càng về sau, biểu hiện của các dấu hiệu viêm chung càng rõ rệt. Sốt có mủ thường tiến triển mà không xấu đi về tình trạng chung, nếu không có sự gia tăng quá trình viêm ở khu vực tập trung tại chỗ. Trong vài ngày tiếp theo sau khi phẫu thuật điều trị triệt để tiêu điểm của nhiễm trùng tại chỗ (thường đến 7 ngày), nếu các ổ hoại tử được loại bỏ, các vệt và các túi có mủ mở ra, tình trạng viêm nhiễm nói chung giảm mạnh hoặc biến mất hoàn toàn.
Trong những trường hợp sau khi phẫu thuật triệt để và điều trị bằng kháng sinh mà hiện tượng sốt sinh mủ không biến mất trong thời gian quy định, nhịp tim nhanh vẫn kéo dài thì phải nghĩ đến giai đoạn đầu của nhiễm trùng huyết. Cấy máu sẽ xác nhận giả thiết này.
Nếu, mặc dù điều trị tổng quát và cục bộ chuyên sâu về quá trình viêm có mủ, sốt cao, nhịp tim nhanh, tình trạng nghiêm trọng chung của bệnh nhân và hiện tượng nhiễm độc kéo dài hơn 15-20 ngày, thì nên nghĩ đến việc chuyển sang giai đoạn đầu của nhiễm trùng huyết. đến giai đoạn của một quá trình hoạt động - nhiễm trùng huyết.
Do đó, sốt sinh mủ là một quá trình trung gian giữa nhiễm trùng sinh mủ cục bộ với phản ứng chung của cơ thể bệnh nhân với nó và nhiễm trùng huyết.
Mô tả các triệu chứng của nhiễm trùng huyết, người ta nên xem xét chi tiết hơn về triệu chứng của sự xuất hiện của ổ mủ thứ cấp, di căn, cuối cùng xác nhận chẩn đoán nhiễm trùng huyết, ngay cả khi không thể phát hiện vi khuẩn trong máu của bệnh nhân.
Bản chất của di căn có mủ và khu trú của chúng phần lớn ảnh hưởng đến hình ảnh lâm sàng của bệnh. Đồng thời, việc định vị các ổ di căn có mủ trong cơ thể bệnh nhân, ở một mức độ nhất định, phụ thuộc vào loại mầm bệnh. Vì vậy, nếu Staphylococcus aureus có thể di căn từ trọng điểm chính đến da, não, thận, nội tâm mạc, xương, gan, tinh hoàn, thì cầu khuẩn ruột và liên cầu khuẩn vàng - chỉ đến nội tâm mạc.
Loét di căn được chẩn đoán dựa trên hình ảnh lâm sàng của bệnh, dữ liệu phòng thí nghiệm và kết quả của các phương pháp nghiên cứu đặc biệt. Các ổ mủ trong mô mềm tương đối dễ nhận ra. Để phát hiện các ổ áp xe trong phổi, trong ổ bụng, phương pháp chụp X-quang và siêu âm được sử dụng rộng rãi.
Cấy máu. Gieo tác nhân gây nhiễm trùng có mủ từ máu của bệnh nhân là thời điểm quan trọng nhất trong việc xác minh nhiễm trùng huyết. Tỷ lệ vi khuẩn được cấy từ máu, theo các tác giả khác nhau, dao động từ 22,5% đến 87,5%.
Các biến chứng của nhiễm trùng huyết. Nhiễm trùng huyết do phẫu thuật là vô cùng đa dạng và quá trình bệnh lý trong đó ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan và hệ thống của cơ thể bệnh nhân. Tổn thương tim, phổi, gan, thận và các cơ quan khác phổ biến đến mức nó được coi là hội chứng nhiễm trùng huyết. Sự phát triển của suy hô hấp, gan và thận là kết thúc hợp lý của một căn bệnh nghiêm trọng hơn là một biến chứng. Tuy nhiên, có thể có các biến chứng với nhiễm trùng huyết, mà hầu hết các chuyên gia bao gồm sốc nhiễm trùng, suy mòn do nhiễm độc, chảy máu ăn mòn và chảy máu xảy ra trong bối cảnh phát triển giai đoạn hai của hội chứng DIC.
Sốc nhiễm trùng- Biến chứng nặng và ghê gớm nhất của nhiễm trùng huyết, tỷ lệ tử vong lên tới 60-80% các trường hợp. Nó có thể phát triển trong bất kỳ giai đoạn nào của nhiễm trùng huyết và sự xuất hiện của nó phụ thuộc vào: a) tăng cường quá trình viêm mủ ở trọng tâm chính; b) sự xâm nhập của một hệ vi sinh vật khác vào ổ nhiễm trùng sơ cấp; c) sự xuất hiện trong cơ thể bệnh nhân của một quá trình viêm khác (đợt cấp của một quá trình mãn tính).
Hình ảnh lâm sàng của sốc nhiễm trùng khá sáng sủa. Nó được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của các dấu hiệu lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của chúng. Tóm tắt các dữ liệu y văn, chúng tôi có thể phân biệt các triệu chứng sau đây cho phép chúng tôi nghi ngờ sự phát triển của sốc nhiễm trùng ở một bệnh nhân: 1 - tình trạng chung của bệnh nhân xấu đi đột ngột; 2 - giảm huyết áp dưới 80 mm Hg; 3 - sự xuất hiện của khó thở nghiêm trọng, giảm thông khí, nhiễm kiềm hô hấp và giảm oxy máu; 4 - giảm mạnh bài niệu (dưới 500 ml nước tiểu mỗi ngày); 5 - sự xuất hiện của một bệnh nhân bị rối loạn tâm thần kinh - thờ ơ, tăng động, kích động hoặc rối loạn tâm thần; 6 - sự xuất hiện của các phản ứng dị ứng - phát ban đỏ, chấm xuất huyết, bong tróc da; 7 - sự phát triển của rối loạn tiêu hóa - buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy.
Một biến chứng nghiêm trọng khác của nhiễm trùng huyết là "vết thương kiệt sức”, Được N.I. Pirogov mô tả là“ kiệt sức do chấn thương ”. Biến chứng này dựa trên một quá trình hoại tử sinh mủ lâu dài trong quá trình nhiễm trùng huyết, từ đó sự hấp thu các sản phẩm phân hủy của mô và độc tố vi sinh vật vẫn tiếp tục. Trong trường hợp này, do kết quả của sự phân hủy và bảo vệ mô, có sự mất protein của các mô.
Ăn mòn chảy máu xảy ra, như một quy luật, trong một trọng tâm tự hoại, trong đó thành mạch bị phá hủy.
Sự xuất hiện của một hoặc một biến chứng khác trong nhiễm trùng huyết cho thấy liệu pháp điều trị không đầy đủ đối với quá trình bệnh lý, hoặc sự vi phạm nghiêm trọng khả năng phòng vệ của cơ thể với độc lực cao của yếu tố vi sinh vật và gợi ý một kết quả không thuận lợi của bệnh.
Điều trị nhiễm trùng huyết do phẫu thuật -đại diện cho một trong những nhiệm vụ khó khăn của phẫu thuật, và kết quả của nó cho đến nay vẫn chưa làm hài lòng các bác sĩ phẫu thuật. Tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng huyết là 35-69%.
Do sự phức tạp và đa dạng của các rối loạn sinh lý bệnh xảy ra trong cơ thể bệnh nhân nhiễm trùng huyết, việc điều trị quá trình bệnh lý này nên được thực hiện một cách phức tạp, có tính đến căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của bệnh. Tập hợp các hoạt động này nhất thiết phải bao gồm hai điểm: điều trị tại địa phương trọng tâm chính, chủ yếu dựa trên điều trị phẫu thuật, và điều trị chung nhằm bình thường hóa chức năng của các cơ quan và hệ thống quan trọng của cơ thể, chống nhiễm trùng, phục hồi hệ thống cân bằng nội môi, tăng quá trình miễn dịch trong cơ thể (bảng).
Nguyên tắc chung trong điều trị nhiễm trùng huyết
|
ĐIỀU TRỊ S EPS I S A |
|
|
địa phương |
o b e |
|
1. Mở ổ áp xe ngay lập tức bằng một đường rạch rộng; cắt bỏ tối đa các mô hoại tử của vết thương có mủ. |
1. Sử dụng có mục đích các loại thuốc kháng sinh và hóa trị liệu hiện đại. |
|
2. Dẫn lưu tích cực ổ áp xe. |
2. Liệu pháp miễn dịch thụ động và chủ động. |
|
3. đóng cửa sớm các khiếm khuyết các loại vải: khâu, phẫu thuật tạo hình da. |
3. Liệu pháp truyền dài hạn |
|
4. Tiến hành xử lý trong môi trường vi khuẩn có kiểm soát. |
4. Liệu pháp hormone |
|
5. giải độc cơ thể: hấp thu máu, hấp thụ plasmas hấp thụ, hấp thu bạch huyết. |
|
|
6. Ứng dụng liệu pháp oxy hyperbaric (HBO) |
|
Phẫu thuật điều trị các ổ mủ (chính và phụ) như sau:
Tất cả các ổ mủ và vết thương có mủ, bất kể thời gian xảy ra của chúng, đều phải được điều trị bằng phẫu thuật (cắt bỏ các mô hoại tử hoặc mở khoang áp xe với sự bóc tách rộng rãi các mô bên trên nó). Với nhiều ổ, tất cả các ổ chính đều phải can thiệp bằng phẫu thuật.
sau khi phẫu thuật, cần đảm bảo dẫn lưu vết thương tích cực bằng hệ thống dẫn lưu xối rửa tích cực; tích cực rửa vết thương phải được thực hiện ít nhất 7-12 ngày trong 6-12-24 giờ;
Nếu có thể, nên kết thúc quá trình điều trị ngoại khoa bằng khâu vết thương. Nếu điều này không được chỉ định, trong giai đoạn hậu phẫu cần chuẩn bị vết thương càng sớm càng tốt để chỉ định khâu thứ cấp hoặc ghép da.
Điều trị quá trình vết thương tốt nhất được thực hiện trong môi trường vi khuẩn, theo đề xuất của Viện phẫu thuật. A.V. Vishnevsky RAMS.
Điều trị chung trong nhiễm trùng huyết nên được thực hiện trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt và bao gồm các điểm sau:
sử dụng có mục tiêu các loại thuốc kháng sinh và hóa trị liệu hiện đại khác nhau;
liệu pháp miễn dịch chủ động và thụ động (sử dụng vắc xin và huyết thanh);
liệu pháp truyền-truyền dài hạn nhằm điều chỉnh các chức năng bị suy giảm của các cơ quan và hệ thống quan trọng của cơ thể bệnh nhân. Liệu pháp này sẽ giúp điều chỉnh cân bằng nội môi - bình thường hóa cân bằng điện giải và cân bằng axit-bazơ; điều chỉnh giảm protein huyết và thiếu máu, phục hồi BCC. Ngoài ra, nhiệm vụ của liệu pháp tiêm truyền là bình thường hóa hoạt động của hệ thống tim mạch và hô hấp, chức năng gan và thận, cũng như giải độc cơ thể bằng cách sử dụng bài niệu cưỡng bức. Tầm quan trọng lớn trong liệu pháp tiêm truyền là duy trì cung cấp năng lượng cho các mô cơ thể - dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch.
Thuốc kháng sinh và hóa trị liệu chú ý nhiều đến nhiễm trùng huyết. Hiện nay, ý kiến của các bác sĩ lâm sàng đều thống nhất rằng việc lựa chọn kháng sinh phải dựa trên dữ liệu từ các kháng sinh đồ. Đồng thời, sự cần thiết phải bắt đầu điều trị kháng sinh ngay lập tức khi nghi ngờ sự phát triển của nhiễm trùng huyết đầu tiên được nhấn mạnh, mà không cần đợi phản hồi từ xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Làm sao để?
Cách giải quyết tình huống này là kê đơn một lúc nhiều (hai hoặc ba) loại thuốc phổ rộng. Thông thường, vì mục đích này, nên kê đơn các penicilin bán tổng hợp, cephalosporin, aminoglycosid và dioxidin. Khi dữ liệu của các nghiên cứu vi khuẩn học về độ nhạy cảm của hệ vi sinh với kháng sinh được biết, việc điều chỉnh cần thiết được thực hiện trong cuộc hẹn của họ.
Trong điều trị nhiễm trùng huyết bằng kháng sinh, liều lượng thuốc và đường đưa thuốc vào cơ thể có ý nghĩa vô cùng quan trọng. Liều lượng của thuốc phải gần mức tối đa, đảm bảo tạo ra trong máu bệnh nhân nồng độ thuốc như vậy, điều này sẽ ngăn chặn hoạt động quan trọng của hệ vi sinh một cách đáng tin cậy. Thực hành lâm sàng cho thấy có thể đạt được hiệu quả tốt nếu dùng kháng sinh theo đường tĩnh mạch kết hợp với dioxidine. Độ nhạy của hệ vi sinh với dioxidine dao động từ 76,1 đến 83%. Với vị trí trọng tâm của nhiễm trùng ở chi dưới, có thể dùng kháng sinh qua đường tĩnh mạch. Nếu phổi bị ảnh hưởng, nên sử dụng đường nội khí quản để sử dụng thuốc. Trong một số trường hợp, thuốc kháng sinh được thêm vào dung dịch novocain khi thực hiện phong tỏa novocain.
Đối với liệu pháp kháng sinh, nên sử dụng kháng sinh có đặc tính diệt khuẩn, bởi vì. thuốc kháng sinh có đặc tính kìm khuẩn không mang lại hiệu quả điều trị tốt. Thời gian điều trị bằng thuốc kháng khuẩn là 10-12 ngày (cho đến khi nhiệt độ hoàn toàn bình thường).
Liệu pháp miễn dịch có tầm quan trọng lớn trong điều trị nhiễm trùng huyết. Có thói quen sử dụng các loại thuốc có cả tác dụng không đặc hiệu và tác dụng đặc hiệu.
Liệu pháp miễn dịch không đặc hiệu - bổ sung các yếu tố tế bào của máu và protein, kích thích sự sinh sản của chúng bởi chính cơ thể của bệnh nhân. Nó bao gồm việc truyền máu tươi và các thành phần của nó - khối tiểu cầu leuko, các chế phẩm protein - axit amin, albumin, protein, cũng như đưa các chất kích thích sinh học - pentoxyl, methyluracil vào cơ thể bệnh nhân.
Liệu pháp miễn dịch đặc hiệu - đưa vào cơ thể bệnh nhân nhiều huyết thanh và độc tố khác nhau (huyết tương chống tụ cầu, gamma globulin chống tụ cầu, xạ khuẩn, độc tố tụ cầu). Sự ra đời của huyết tương cung cấp miễn dịch thụ động cho cơ thể bệnh nhân, độc tố - hoạt động. Các phương tiện chủng ngừa tích cực cũng bao gồm autovaccine - một phương pháp miễn dịch chống lại mầm bệnh gây ra quá trình lây nhiễm này. Với mức độ thấp của tế bào lympho T và hoạt động không đủ của chúng, việc sử dụng tế bào lympho (bệnh bạch cầu) của một nhà tài trợ miễn dịch hoặc kích thích hệ thống tế bào lympho T bằng các loại thuốc như decaris (levamisone) được chỉ định.
Corticosteroid trong điều trị nhiễm trùng huyết. Dựa trên tác dụng chống viêm và huyết động tích cực của corticosteroid, chúng được khuyến cáo sử dụng trong các thể nhiễm trùng huyết nặng và đặc biệt là sốc nhiễm trùng. Trong điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết, prednisolone và hydrocortisone được kê toa. Ngoài ra, việc bổ nhiệm các hormone đồng hóa được hiển thị - nerabol, nerabolil, retabolil, giúp tăng cường quá trình đồng hóa protein, giữ lại các chất nitơ trong cơ thể và cũng cần thiết cho sự tổng hợp protein, kali, lưu huỳnh và phốt pho trong cơ thể. Để đạt được hiệu quả điều trị mong muốn trong quá trình điều trị bằng hormone, cần truyền các chế phẩm protein, chất béo, chất bột đường.
Phương pháp giải độc cơ thể ngoài cơ thể . Để kích hoạt liệu pháp giải độc trong nhiễm trùng huyết, các phương pháp giải độc ngoài cơ thể của cơ thể bệnh nhân gần đây đã được sử dụng rộng rãi: hấp thu máu, điện di, hấp thu bạch huyết.
Hấp thụ máu- loại bỏ các sản phẩm độc hại khỏi máu của bệnh nhân bằng cách sử dụng chất hấp phụ carbon và nhựa trao đổi ion, được phát triển bởi Yu.M. Lopukhin và cộng sự (1973). Với phương pháp này, một hệ thống bao gồm một máy bơm con lăn đưa máu qua một cột có chất hấp phụ được đưa vào ống nối động mạch giữa động mạch hướng tâm và tĩnh mạch cẳng tay.
Hấp thụ huyết tương- loại bỏ các sản phẩm độc hại khỏi huyết tương của bệnh nhân nhiễm trùng huyết bằng cách sử dụng chất hấp thụ. Phương pháp này cũng được đề xuất bởi Yu.M. Lopukhin và cộng sự (1977, 1978, 1979). Bản chất của phương pháp này nằm ở chỗ, với sự trợ giúp của một thiết bị đặc biệt, máu chảy trong động mạch đầu gối của ống nối động mạch được tách thành các phần tử hình thành và huyết tương. Cho rằng tất cả các chất độc hại đều có trong huyết tương, nó được đưa qua một cột hấp thụ đặc biệt, nơi nó được làm sạch chất độc. Sau đó, huyết tương tinh khiết cùng với các tế bào máu sẽ được tiêm trở lại cơ thể bệnh nhân. Ngược lại với quá trình hấp thụ máu trong quá trình hấp thụ plasmas hấp thụ, các tế bào máu không bị thương.
Hấp thụ bạch huyết- một phương pháp giải độc cơ thể, dựa trên việc loại bỏ bạch huyết khỏi cơ thể bệnh nhân, giải độc và quay trở lại cơ thể bệnh nhân.
Điều kiện tiên quyết cho phương pháp này là việc sử dụng hệ thống dẫn lưu bên ngoài của ống bạch huyết để giải độc cơ thể và loại bỏ bạch huyết, nơi chứa nhiều độc tố gấp đôi huyết tương. Tuy nhiên, việc loại bỏ một lượng lớn bạch huyết khỏi cơ thể bệnh nhân đã khiến anh ta mất một lượng lớn protein, chất béo, chất điện giải, enzym, các yếu tố tế bào, cần được bổ sung sau thủ thuật.
Năm 1976, R.T. Panchenkov và cộng sự. đã phát triển một phương pháp trong đó bạch huyết ra ngoài được đưa qua một cột đặc biệt có chứa than hoạt tính và nhựa trao đổi ion, sau đó được tái sử dụng lại qua đường tĩnh mạch cho bệnh nhân.
Chiếu tia laser nội mạch máu. Gần đây, phương pháp chiếu tia laser nội mạch máu đã được sử dụng để điều trị cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Đối với điều này, một laser heli-neon được sử dụng. Với sự trợ giúp của một vòi phun đặc biệt, bức xạ được dẫn truyền qua kính dẫn hướng vào tĩnh mạch. Dẫn hướng bằng kính được đưa vào tĩnh mạch dưới đòn, đùi hoặc tĩnh mạch ngoại vi lớn đã được đặt ống thông của chi trên. Thời lượng một buổi là 60 phút, liệu trình điều trị 5 liệu trình. Khoảng thời gian giữa các khóa học là hai ngày.
Chiếu tia laser nội mạch vào máu có thể làm giảm nhiễm độc nội sinh và điều chỉnh phản ứng miễn dịch.
Liệu pháp oxy cao áp (HBO). Trong tài liệu những năm gần đây, có báo cáo về việc sử dụng thành công HBO trong điều trị phức tạp cho những bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết nặng. Cơ sở lý luận cho việc sử dụng HBO trong nhiễm trùng huyết là sự phát triển của tình trạng thiếu oxy đa nguyên nghiêm trọng của cơ thể: suy hô hấp mô, suy giảm quá trình oxy hóa khử và lưu lượng máu, phát triển suy tim mạch và hô hấp.
Việc sử dụng HBO dẫn đến cải thiện đáng kể hô hấp bên ngoài, cải thiện trao đổi khí dẫn đến giảm khó thở, giảm nhịp tim và giảm nhiệt độ.
Đúng như vậy, quy trình tiến hành HBO khá phức tạp, đòi hỏi thiết bị đặc biệt và nhân viên được đào tạo. Điều này cũng áp dụng tương tự đối với các phương pháp giải độc ngoài cơ thể của cơ thể.
Viện phẫu thuật. A. V. Vishnevsky RAMS, Mátxcơva
URL
Phân tích dữ liệu y văn hiện đại cho thấy rằng trong đại đa số các trường hợp, nhiễm trùng huyết có nghĩa là những biến chứng viêm của can thiệp phẫu thuật và chấn thương do chấn thương, trong đó mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện toàn thân tỷ lệ thuận với mức độ phổ biến của quá trình viêm hoặc diện tích nói cách khác, tổn thương có sự phụ thuộc trực tiếp của phản ứng của vi sinh vật vào trọng điểm của ổ nhiễm trùng. Cần nhấn mạnh rằng trong những tình huống như vậy, các tác nhân gây nhiễm trùng, theo quy luật, là các vi sinh vật gram âm, và sự xuất hiện của các ổ mủ thứ phát là cực kỳ hiếm, có lẽ ngoại trừ sự hình thành các di căn đơn độc đến phổi hoặc di căn trong thời kỳ cuối của bệnh trong điều kiện lưu thông dong riềng của một sinh vật sắp chết (“bệnh sốt xuất huyết giai đoạn cuối” theo A. N. Avtsyn). Đồng thời, nhiễm trùng huyết trong hầu hết các trường hợp phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh phẫu thuật cấp tính có mủ (nhọt, mụn thịt, hậu môn, áp xe, viêm nội mạc tử cung, viêm vú, v.v.), và mầm bệnh, được gieo từ các ổ mủ và máu, trong khi, như một quy luật, là Staphylococcus aureus. Do đó, sự giống nhau về căn nguyên, sinh bệnh học và phòng khám khiến có thể chọn ra một đơn vị bệnh học riêng biệt - nhiễm trùng huyết do tụ cầu cấp tính, một bệnh ít phổ biến hơn sốt sinh mủ - HRF (hoặc nhiễm trùng huyết theo phân loại của hội nghị đồng thuận ). Tần suất nhiễm trùng huyết trong thời gian 20 năm ở khoa phẫu thuật chuyên khoa có mủ chỉ là 0,1% trong tổng số các bệnh có mủ, trong khi mức độ nghiêm trọng khác nhau của các biểu hiện nhiễm trùng chung được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân có vết thương rộng hoặc ổ mủ. , dẫn đến chẩn đoán GPD hoặc nhiễm trùng huyết. Cho rằng, không giống như HRL, trong bệnh nhiễm trùng huyết do tụ cầu, theo quy luật, không có sự tương ứng giữa phản ứng chung hoặc toàn thân của vi sinh vật với trọng tâm chính của nhiễm trùng (khu vực và mức độ phổ biến của tổn thương), trong tình huống này, một phản ứng bất thường của cơ thể đối với các mầm bệnh phổ biến của nhiễm trùng có mủ có thể được giả định.
Cần nhấn mạnh rằng, mặc dù cách phân loại nhiễm trùng huyết do hội nghị hòa giải năm 1991 đề xuất không hoàn toàn phù hợp với cách giải thích lịch sử về bệnh nhiễm trùng sinh mủ nói chung ở nước ta, nhưng nói chung, nó chắc chắn phản ánh sự phát triển tuần tự của các giai đoạn hoặc các giai đoạn của một cuộc phẫu thuật. sự nhiễm trùng.
Cũng nên đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân theo hệ thống điểm, xác định sự cần thiết của một hoặc một mức độ khác của các biện pháp điều trị chuyên sâu. Cách tiếp cận này dường như hợp lý nhất khi tiến hành nghiên cứu khoa học, và thậm chí còn hợp lý hơn khi công bố kết quả của họ.
Rõ ràng, ngày nay cần xem xét hai biến thể của nhiễm trùng huyết.
Tùy chọn đầu tiên, phổ biến nhất là nhiễm trùng huyết như một biến chứng của nhiễm trùng phẫu thuật khi "cục bộ tồi tệ hơn (trong tiêu điểm có mủ), tình trạng chung của bệnh nhân càng tồi tệ." Trong tình huống này, nhiễm trùng huyết về cơ bản phản ánh việc đạt được một mức độ nghiêm trọng nhất định của tình trạng bệnh nhân.. Trong những trường hợp như vậy, nhiễm trùng huyết nên có vị trí thích hợp trong công thức chẩn đoán: ví dụ, hoại tử tuyến tụy, phình sau phúc mạc, nhiễm trùng huyết. Thứ tự này xác định các chiến thuật chẩn đoán và điều trị - ưu tiên không phải là các nỗ lực điều hòa miễn dịch và giải độc ngoài cơ thể, mà là dẫn lưu đầy đủ các trọng điểm có mủ.
Lựa chọn thứ hai là nhiễm trùng huyết như một bệnh hiếm gặp - nhiễm trùng huyết, khi tiêu chí xác định là sự xuất hiện của các ổ mủ di căn (pyemic). Sau đó, trong công thức chẩn đoán, từ “nhiễm trùng huyết” nên được theo sau bởi chỉ định trọng tâm chính của nhiễm trùng, tiếp theo là danh sách các vị trí của ổ mủ mủ (thứ phát).
Phòng khám và chẩn đoán nhiễm trùng huyết ngoại khoa
Trọng tâm chính của nhiễm trùng huyết có thể không chỉ là các quá trình viêm trong các cơ quan và mô, mà còn là các dị vật bị nhiễm trùng, các bộ phận giả được cấy ghép, các thiết bị (viêm nội sản), cũng như các ống thông mạch (nhiễm trùng huyết catheter). Ngoài ra, sự chuyển vị của vi khuẩn đường ruột có thể là nguồn gây nhiễm trùng huyết trong các bệnh nặng.
Các triệu chứng của nhiễm trùng huyết, tùy thuộc vào thời điểm xuất hiện, có thể được chia thành sớm, cho phép chẩn đoán trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng và muộn, đặc trưng cho các giai đoạn tiếp theo của sự phát triển của nhiễm trùng và các biến chứng của nó. Các triệu chứng ban đầu bao gồm nguyên phát (100% các trường hợp quan sát) và (hoặc) các ổ sinh mủ di căn, kèm theo các biểu hiện đặc trưng của hội chứng nhiễm độc-nhiễm trùng và nhiễm khuẩn huyết (78,6%). Trong hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc có nghĩa là một số dấu hiệu phổ biến nhất đặc trưng cho tình trạng chung của bệnh nhân nhiễm trùng huyết (xem bảng), được phát hiện tổng số trong 100% số lần quan sát.
Tần suất phát hiện (tính bằng%) của một số dấu hiệu trong hội chứng nhiễm độc - nhiễm trùng
Các triệu chứng muộn của nhiễm trùng huyết bao gồm các dấu hiệu cho thấy sự phát triển của sự phát triển phụ hoặc mất bù các chức năng của các cơ quan và hệ thống khác nhau của bệnh nhân, do nhiễm độc hoặc do di căn nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết, hoặc sự kết hợp của chúng. Các triệu chứng muộn thường gặp nhất của nhiễm trùng huyết là tim mạch, hô hấp, suy thận, tổn thương hệ thần kinh trung ương (suy giảm ý thức), suy đa tạng.
Do đó, hình ảnh lâm sàng của nhiễm trùng huyết là cơ sở để chẩn đoán.
Điều quan trọng đối với diễn biến lâm sàng và kết quả của nhiễm trùng huyết là các biến chứng của nó, bao gồm các biểu hiện suy giảm chức năng của các cơ quan và hệ thống quan trọng của bệnh nhân, sốc nhiễm trùng, kiệt sức, chảy máu, viêm tắc tĩnh mạch, v.v.
Các tính năng của việc khám bệnh nhân nhiễm trùng huyết bao gồm khám sức khỏe hàng ngày nhằm đánh giá tình trạng chung, bản chất của những thay đổi (khu trú, mức độ tổn thương) trong trọng tâm của nhiễm trùng và tìm kiếm các ổ có mủ (di căn). . Vì mục đích tương tự, nên sử dụng toàn bộ kho phương pháp chẩn đoán hiện đại sẵn có (chụp X-quang, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ hạt nhân, chụp mạch, v.v.).
Các dấu hiệu nhiễm trùng huyết trong phòng thí nghiệm
Mặc dù đã cố gắng xác định các tiêu chí xét nghiệm cụ thể cho nhiễm trùng huyết, nhưng hiện tại không có xét nghiệm tiên lượng bệnh học nào cho nhiễm trùng huyết. Tuy nhiên, dữ liệu phòng thí nghiệm chắc chắn là một bổ sung có giá trị cho bệnh cảnh lâm sàng.
Được biết, nhiễm trùng huyết có đặc điểm là tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, trong một số trường hợp có thể quan sát thấy phản ứng bạch cầu với số lượng bạch cầu lên đến 50-100 nghìn / μl trở lên. Nhiễm khuẩn huyết, đặc biệt ở trẻ em, người già, người nghiện rượu, có thể gây ra sự phát triển của chứng giảm bạch cầu trung tính. Biểu hiện ban đầu của nhiễm trùng tiềm ẩn có thể là giảm tiểu cầu. Cần lưu ý rằng, theo y văn, tỷ lệ hội chứng đông máu lan tỏa trong lòng mạch trong nhiễm khuẩn huyết khá thấp và chỉ chiếm 11%, trong khi giảm tiểu cầu trong nhiễm trùng huyết có thể xảy ra ở 56% bệnh nhân. Những thay đổi về hình thái của bạch cầu trung tính trong nhiễm trùng huyết bao gồm các hạt độc, sự xuất hiện của cơ thể Dole, và không bào. Việc sản xuất hồng cầu trong nhiễm trùng huyết bị giảm. Theo M. I. Kuzin và L. L. Shimkevich, thiếu máu trong nhiễm trùng huyết được quan sát thấy trong mọi trường hợp, và ở 45% bệnh nhân có hàm lượng hemoglobin dưới 80 g / l.
Việc xác định thường quy các chất điện giải trong huyết thanh, urê, creatinin, giá trị gan giúp xác định nguồn lây nhiễm.
Phương pháp quan trọng nhất để xác định chẩn đoán trong nhiễm trùng huyết là xét nghiệm vi sinh (soi và nuôi cấy) máu, nước tiểu, dịch não tủy, đờm thải ra từ vết thương hoặc lỗ rò, cũng như mô có mủ. Không chỉ việc xác định các vi sinh vật được phát hiện mà việc đánh giá định lượng của chúng (mức độ ô nhiễm) cũng là điều cần thiết.
Để phát hiện nhiễm khuẩn huyết, tốt nhất là cấy máu càng sớm càng tốt sau khi bắt đầu tăng nhiệt độ cơ thể hoặc ớn lạnh, hoặc 1 giờ trước khi nhiệt độ tăng dự kiến, tốt nhất là trước khi điều trị bằng kháng sinh. Nên làm từ 2 đến 4 mẫu máu với khoảng thời gian ít nhất là 20 phút, vì tần suất cấy tăng lên sẽ làm tăng khả năng phân lập mầm bệnh. Máu được lấy từ tĩnh mạch ngoại vi (không phải từ ống thông dưới da). Theo quy định, nên lấy 10-20 ml máu mỗi lần lấy mẫu, ở trẻ em dưới 12 tuổi - 1-5 ml. Máu được khuyến cáo cho vào 2 lọ để ủ hiếu khí và kỵ khí trong 7 ngày.
Các phương pháp mới để phân lập nhanh chóng các mầm bệnh từ máu bao gồm các biến thể khác nhau của hệ thống Bactec, dựa trên việc phát hiện các sản phẩm chuyển hóa phóng xạ trong buồng ion hóa sau khi ủ vi sinh vật trong môi trường được đánh dấu đồng vị (vì lượng môi trường không đổi , nồng độ vi khuẩn trong thể tích máu nghiên cứu được tính từ thời gian dành cho việc đạt đến một mức độ phóng xạ nhất định), hệ thống Isolator, còn được gọi là ly tâm-ly tâm (sau khi thêm chất ly giải vào lọ máu, ly tâm được thực hiện, tiếp theo bằng cách cấy dịch cô đặc vào môi trường dinh dưỡng thông thường), cũng như Septi-Check et al.
Các phương pháp sàng lọc hiện đại để phát hiện vi khuẩn và / hoặc kháng nguyên của chúng trong máu bao gồm nhuộm màu vàng acridine (cho phép phát hiện bằng kính hiển vi sự phát triển của vi sinh vật ở nồng độ 104 / ml); phản ứng đông tụ và ngưng kết mủ (mất vài phút để thu được kết quả); các phương pháp miễn dịch học (điện di phản ứng miễn dịch, miễn dịch huỳnh quang, xét nghiệm miễn dịch phóng xạ và miễn dịch enzym), cho phép xác định lượng kháng nguyên vi khuẩn tối thiểu, cũng như chẩn đoán phân tử bằng phản ứng chuỗi polymerase, dựa trên việc xác định các đại phân tử cụ thể duy nhất đối với tác nhân lây nhiễm (DNA và Trình tự RNA).
Sự đối xử
Trước sự phức tạp và đa dạng của các rối loạn sinh lý bệnh trong nhiễm trùng huyết, tất cả các bác sĩ lâm sàng đều nhấn mạnh sự cần thiết phải điều trị toàn diện căn bệnh này. Các biện pháp điều trị bao gồm điều trị chung (kháng khuẩn, liệu pháp miễn dịch, duy trì hệ thống cân bằng nội môi) và can thiệp phẫu thuật vào ổ nhiễm trùng.
Điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng nên được thực hiện tại một khu chuyên khoa hoặc đơn vị chăm sóc đặc biệt sử dụng theo dõi hiện đại.
Điều trị các ổ mủ chính và phụ
Nền tảng của điều trị nhiễm trùng huyết vẫn là dẫn lưu tụ mủ và loại bỏ các mô không còn sống (cắt bỏ hoại tử). Nếu không có điều này, thuốc kháng sinh và các phương pháp điều trị khác sẽ không hiệu quả. Tuy nhiên, việc thoát nước của ổ có mủ lại ít được chú ý nhất. Cần phải nhấn mạnh rằng một quy luật “mở” áp xe hoặc bóc tách một vết thương có mủ, không dẫn đến việc loại bỏ nhanh chóng các ổ nhiễm trùng. Ngoài ra, các ổ mủ trong nhiễm trùng huyết do phẫu thuật đóng một vai trò hàng đầu trong sinh bệnh học và diễn biến lâm sàng của bệnh, vì mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân thường tương quan trực tiếp với tình trạng của các ổ có mủ (nguyên phát và thứ phát). Dựa trên những điều đã nói ở trên, điều trị tích cực bằng phẫu thuật đối với các ổ có mủ nên được coi là tối ưu, có nghĩa là cắt bỏ triệt để và có thể hoàn toàn tất cả các mô không còn sống, thoát nước đầy đủ và rửa vết thương bằng thuốc sát trùng, càng sớm càng tốt để phẫu thuật đóng vết thương vết thương bằng chỉ khâu hoặc dùng da ghép. Tính hợp pháp của phương pháp này được xác nhận bởi kết quả điều trị.
Điều trị chung
Nguyên tắc chung đối với nhiễm trùng huyết là chỉ định (ngay cả trước khi thu được những cây trồng này) kháng sinh có phổ tác dụng rộng, bao gồm các vi sinh vật gram âm, tụ cầu và liên cầu. Việc xác định vị trí của nhiễm trùng giúp bác sĩ lâm sàng gợi ý bản chất của mầm bệnh tiềm ẩn: ở những bệnh nhân có nguồn gốc trong phúc mạc, người ta nên nghĩ đến vi khuẩn đường ruột và vi khuẩn, với nguồn phổi, người ta có thể tập trung vào dữ liệu xét nghiệm đờm mới nhất, v.v. thời gian điều trị bằng kháng sinh từ 6-8 ngày trở lên. Điều trị được tiếp tục cho đến khi nhiệt độ cơ thể trở lại bình thường trong ít nhất 4-7 ngày và các dấu hiệu giải quyết nhiễm trùng xuất hiện. Gần đây, các loại thuốc được lựa chọn là kháng sinh nhóm b-lactam có hoạt tính kháng giả, aminoglycoside, fluoroquinolones và carbapenems.
Liệu pháp truyền dịch đối với nhiễm trùng huyết là nhằm duy trì tuần hoàn đầy đủ (tưới máu mô) và điều chỉnh các rối loạn cân bằng nội môi.
Việc lựa chọn phương pháp hỗ trợ hô hấp dựa trên đánh giá mức độ suy giảm chức năng tạo oxy của phổi. Điều chỉnh chuyển hóa trong nhiễm trùng huyết là đáp ứng nhu cầu về năng lượng và protein qua đường ruột (tốt nhất là) và / hoặc đường tiêm (40-50 kcal / kg mỗi ngày và protein ít nhất 1,5 g / kg).
Liệu pháp miễn dịch cho nhiễm trùng huyết có thể nhằm mục đích bổ sung hoặc sửa chữa các liên kết bị suy giảm của khả năng miễn dịch. Vì vậy, trong trường hợp thiếu hụt các yếu tố tế bào (hệ thống T), nên dùng thuốc tăng bạch cầu (3-4 liều 300 ml), interferon bạch cầu người với liều 10.000-20.000 IU, với sự thiếu hụt các yếu tố miễn dịch dịch thể (hệ B) - huyết tương tăng insulin cụ thể 5-7 ml / kg tối đa 10 liều mỗi liệu trình. Có bằng chứng về hiệu quả của việc sử dụng các globulin miễn dịch đa dòng (pentaglobin, intraglobin, sandoglobulin) với nồng độ nội độc tố cao trong huyết tương ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Khả năng sử dụng kháng thể đơn dòng chống lại nội độc tố và một số cytokine nhất định, cũng như chất đối kháng của thụ thể interleukin-1 và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, một loại protein liên kết với yếu tố hoại tử khối u, đang được nghiên cứu trong điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết.
Giải độc
Nhiều ấn phẩm khuyến nghị giải độc ngoài cơ thể (hấp thu máu, lọc máu, lọc tế bào chất, hấp thu bạch huyết), cũng như hấp thu, hấp thụ ứng dụng, oxy hóa điện hóa gián tiếp của các chất chuyển hóa dựa trên việc giải phóng oxy hoạt động (nguyên tử) bằng cách sử dụng natri hypochloride, hấp thụ xenos và oxy hóa hyperbaric để điều chỉnh tình trạng nhiễm độc nội độc tố trong điều trị nhiễm trùng huyết phức tạp. Theo I. I. Shimanko (1990), chỉ định sử dụng các phương pháp giải độc ngoài cơ thể là sự kém hiệu quả của điều trị bảo tồn, tiến triển của suy gan-thận cấp, các biểu hiện nhiễm độc từ hệ thần kinh trung ương (mê sảng, hôn mê).
Trong tương lai, một trong những hướng chính trong điều trị nhiễm trùng huyết có thể là ngăn chặn âm tính và bảo tồn tác động tích cực của cytokine bằng cách đưa vào một “hỗn hợp” các kháng thể kháng cytokine, các thụ thể hòa tan hoạt động như bẫy đối với các chất trung gian, thụ thể- tác nhân ngăn chặn và chất ức chế tổng hợp chất trung gian. Tuy nhiên, rõ ràng cơ sở để điều trị thành công nhiễm trùng huyết do phẫu thuật là chẩn đoán sớm, phát hiện và điều trị phẫu thuật tích cực các ổ nhiễm trùng nguyên phát và / hoặc thứ phát.
Văn học:
- Hình ảnh bệnh lý của nhiễm trùng huyết vết thương của Avtsyn A.P. Trong: Vết thương nhiễm trùng huyết. Năm 1947; 7-31.
- Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B. Định nghĩa nhiễm trùng huyết và suy cơ quan và hướng dẫn sử dụng các liệu pháp cải tiến trong nhiễm trùng huyết. Ngực 1992; 101: 1644-55.
- Svetukhin A. M. Phòng khám, chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng huyết ngoại khoa. trừu tượng đĩa đệm ... doc. Chồng yêu. Khoa học M., 1989.
- Vết thương và nhiễm trùng vết thương: Hướng dẫn cho thầy thuốc. Ed. M. I. Kuzina, B. M. Kostyuchenok. M., 1990.
- Shanson D. C. Kỹ thuật cấy máu: những tranh cãi hiện nay J Antimic Chem 1990; 25 (Phần bổ sung): 17-29.
- Hoeffel D. P., Hinrichts S. H., Garvin K. L. Chẩn đoán nốt ruồi để phát hiện nhiễm trùng cơ xương. Clin chỉnh hình Red Res 1999; 360: 37-47.
- Marik P. E., Varon J. Nhiễm trùng huyết. Ch. 189b trong y học chăm sóc đặc biệt. Eds. R. S. Irvin và cộng sự. Philadelphia 1999; 2031-47.
- Liệu pháp điều trị nhiễm trùng huyết hiện tại của Dellinger R.P. Nhiễm Dis Clin N Am 1999: 13 (2): 495-509.
- Shedel I., Dreikhfusen U. Liệu pháp điều trị các bệnh nhiễm trùng nhiễm khuẩn gram âm bằng pentaglobin, một globulin miễn dịch có hàm lượng IgM tăng lên (một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, tiền cứu). Thuốc mê. và máy hồi sức. Năm 1996; 3: 4-9.
- Sanderesan R., Sheagren J. N. Điều trị nhiễm trùng huyết không cần thiết và hiện tại. Nhiễm trùng Med 1995; 274.12 (6): 261-8.
- Wheeler A. P., Bernard G. A. Điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng. N Engl J Med 1999; 340 (3): 207-14.
- Michie H. R., Wilmore D. W. Nhiễm trùng huyết, tín hiệu và di chứng phẫu thuật. Vòm Aurg 1990; 125: 531-6.
- Wolf S. M. Kháng thể đơn dòng và điều trị nhiễm khuẩn huyết gram âm và sốc. Bản Engl J Med mới 1991; 324 (7): 486-8.
Biên tập
Các chương trình trị liệu kháng khuẩn cho nhiễm trùng huyết
Liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm cho nhiễm trùng huyết. S. V. Yakovlev, V. P. Yakovlev
("Hướng dẫn ngắn gọn về hóa trị liệu kháng khuẩn", M., 1998)
| Đặc điểm của nhiễm trùng huyết | mầm bệnh | Phương tiện của hàng thứ nhất | Phương tiện thay thế |
|---|---|---|---|
| Với tiêu điểm chính không xác định | |||
| trong khoa phẫu thuật | Các vi sinh vật Gram dương và Gram âm khác nhau | Cefotaxime (ceftriaxone) + gentamicin | Cefuroxime + aminoglycoside; fluoroquinolon; vancomycin (teicoplanin) + cephalosporin III; TIK / KK hoặc PIP / TAZ; imipenem hoặc meropenem |
| Trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt và các đơn vị chăm sóc đặc biệt | Tương tự, + P. aeruginosa | Ceftazidime + amikacin | Ciprofloxacin; cefoperazone + amikacin; cefepime + aminoglycoside; TIC / QC + aminoglycoside; imipenem hoặc meropenem |
| Với trọng tâm chính đã được thiết lập | |||
| Bụng | Enterobacteriaceae Enterococcus spp. Staphylococcus spp. Vi khuẩn kỵ khí |
CS III + clindamycin (lincomycin) Fluoroquinolone + metronidazole |
TIK / KK hoặc PIP / TAZ; cefepime + lincomycin (hoặc metronidazole); imipenem hoặc meropenem; lincomycin (clindamycin) + gentamicin |
| Sau khi cắt lách | S. pneumoniae H. influenzae |
Cefotaxime hoặc ceftriaxone | AMO / QC; cefuroxime; fluoroquinolon |
| Với một ống thông tĩnh mạch | S. biểu bì S. aureus |
Vancomycin hoặc teicoplanin | Oxacillin 1 (hoặc cefazolin hoặc cefuroxime) + aminoglycoside; rifampicin + co-trimoxazole |
| Ghi chú. Cephalosporin III - cephalosporin thế hệ 3 (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, cefoperazon); PIP / TAZ - piperacillin / tazobactam; AMO / CC - amoxicillin / clavulanate; TIC / QC - ticarcillin / clavulanate 1 trong trường hợp phân lập các chủng nhạy cảm với oxacillin. |
|||
Chương trình điều trị kháng khuẩn nhiễm trùng huyết với mầm bệnh đã được thiết lập
| Vi sinh vật | Phương tiện của hàng thứ nhất | Phương tiện thay thế |
|---|---|---|
| Gram dương | ||
| Staphylococcus spp. CÔ | Oxacillin; cefazolin | Lincomycin; erythromycin; AMO / QC |
| Staphylococcus spp. ÔNG | Vancomycin; teicoplanin | Rifampicin + co-trimoxazole; fusidine + co-trimoxazole |
| Streptococcus viridans | Benzylpenicillin | Lincomycin; clindamycin; vancomycin; teicoplanin, ceftriaxone; cefotaxime |
| Phế cầu khuẩn | Benzylpenicillin | Ceftriaxone; cefotaxime; imipenem; vancomycin; teicoplanin |
| Enterococcus faecalis | Ampicillin + gentamicin | Vancomycin; teicoplanin; TIC / QC + gentamicin |
| Gram âm | ||
| E. coli, P. mirabilis | Cefuroxime; AMO / QC; CA III | Ampicillin + gentamicin; fluoroquinolone |
| K. pneumoniae, Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter, P. vulgaris | Fluoroquinolon | Cefepime; amikacin; imipenem; meropenem; PIP / TAZ; TEC / QC |
| H. influenzae | Ceftriaxone; cefotaxime | Cefuroxime; AMO / QC; fluoroquinolone |
| Acinetobacter spp. | Ciprofloxacin; ofloxacin | Imipenem; meropenem; cefepime; amikacin |
| P. aeruginosa | Ceftazidime + aminoglycoside Ciprofloxacin + aminoglycoside |
Cefoperazon + aminoglycosid; cefepime + aminoglycoside; imipenem +/- aminoglycoside; meropenem; TEC / QC (PIP / TAZ) + amikacin; |
| S. maltophilia | Co-trimoxazole; TEC / QC | Ciprofloxacin; ofloxacin; ceftazidime; chloramphenicol |
Nhiễm trùng huyết do phẫu thuật là một phản ứng của tình trạng viêm toàn thân trong tổ chức vĩ mô với trọng điểm lây nhiễm.
Giới thiệu. Theo WHO, tỷ lệ nhiễm trùng huyết lên tới 250/100 nghìn dân / năm, và tỷ lệ tử vong là 15-50%.
Tần suất nhiễm trùng huyết ở Hoa Kỳ là khoảng 0,5 triệu / năm, trong khi khoảng 200 nghìn trường hợp sốc nhiễm trùng được ghi nhận hàng năm, trong đó tỷ lệ tử vong ở các phòng khám khác nhau trung bình là 50%.
Khoảng 0,5 triệu bệnh nhân nhiễm trùng huyết được đăng ký hàng năm ở Tây Âu. Số người chết do nhiễm trùng huyết cũng xấp xỉ với số người chết do nhồi máu cơ tim. Hiện nay, số ca tử vong do nhiễm trùng huyết đã vượt quá tỉ lệ tử vong do ung thư trực tràng và ung thư vú.
^ Những lý do chính dẫn đến tỷ lệ tử vong cao ở nhiễm trùng huyết kéo dài:
Những thay đổi về thành phần chất lượng của mầm bệnh nhiễm trùng huyết, sự gia tăng tần suất nhiễm trùng huyết do nấm,
Mức độ đề kháng cao của các chủng vi sinh vật bệnh viện (HI).
Tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng huyết phụ thuộc vào giai đoạn của nó và hiện nay trung bình là 15%, tăng lên 20% ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng (nhiễm trùng huyết + suy các cơ quan) và lên đến 50% ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng (nhiễm trùng huyết nặng + hạ huyết áp khó chữa).
Theo số liệu của Châu Âu, thời gian điều trị trung bình của bệnh nhân nhiễm trùng huyết là: trong ICU - 8 ngày và sau đó ở bệnh viện - 35. Tổng chi phí liên quan đến việc điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết cao gấp 6 lần so với bệnh nhân không có GSO. .
Không có thống kê chính xác về nhiễm trùng huyết ở Ukraine. Ước tính số ca nhiễm trùng huyết ở vùng Odessa là 6.000 người / năm.
^ Lý do gia tăng tỷ lệ nhiễm trùng huyết:
già hóa dân số,
Tăng tuổi thọ của những người mắc các bệnh tàn tật mãn tính nghiêm trọng,
Tăng tính xâm lấn của điều trị, mở rộng chỉ định phẫu thuật triệt căn, đặt ống thông mạch kéo dài, sử dụng rộng rãi glucocorticoid, kìm tế bào.
Sự giảm tỷ lệ tử vong trong giai đoạn ban đầu của sốc chấn thương và xuất huyết bắt đầu được “bù đắp” bằng sự gia tăng các biến chứng nhiễm trùng nặng trong giai đoạn sau sốc.
Trong một cuộc thảo luận dài về việc ai là người chịu trách nhiệm chính cho sự phát triển của nhiễm trùng huyết - một vi sinh vật vĩ mô hay vi sinh vật, tính ưu việt của vi sinh vật nên được chấp nhận. Trong nhiễm trùng huyết, sự hung hăng vượt quá khả năng phòng vệ, trong trường hợp không được hỗ trợ đầy đủ, cái chết được lập trình, sự hồi phục tự phát sau nhiễm trùng huyết không được mô tả!
1991, Chicago, Hội nghị đồng thuận của các bác sĩ chuyên khoa phổi và bác sĩ chăm sóc nghiêm trọng đã đưa ra các khái niệm cơ bản để định nghĩa nhiễm trùng huyết:
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống,
- nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng,
- hội chứng rối loạn chức năng đa tổ chức toàn thân,
- nhiễm trùng huyết nặng (hội chứng nhiễm trùng huyết),
- sốc nhiễm trùng.
Ba tổ chức y tế - Hiệp hội Y học Chăm sóc Phê bình Châu Âu (ESICM), Hiệp hội Y học Chăm sóc Phê bình và Diễn đàn Quốc tế về Nghiên cứu Nhiễm trùng huyết - đã cùng nhau phát triển và thông qua Tuyên bố Barcelona, một chương trình kiểm soát nhiễm trùng huyết mới Sống sót sau Nhiễm trùng huyết.
Tại đại hội thường niên lần thứ 15 của ESICM, người ta đã quyết định khởi động một chương trình giáo dục về chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng huyết, chương trình này sẽ làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong, vốn đã tăng 25% trong 5 năm qua.
5 điểm trong Tuyên bố Barcelona để cải thiện việc kiểm soát nhiễm trùng huyết:
Chẩn đoán sớm và chính xác nhiễm trùng huyết,
Liệu pháp đầy đủ và kịp thời đáp ứng các tiêu chuẩn điều trị,
Các chương trình giáo dục cho bác sĩ,
Đảm bảo điều trị đầy đủ sau khi chuyển bệnh nhân khỏi ICU.
Căn nguyên. Nhiễm trùng huyết thường do nhiễm vi khuẩn tổng quát (95%) hoặc nhiễm nấm; nhiễm virus ở dạng nguyên chất không dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết. Trên thực tế, các bệnh nhiễm trùng nội sinh cơ hội thường là nguyên nhân gây nhiễm trùng huyết; với sự tổng quát của nhiễm trùng nội sinh, các cơ chế miễn dịch và bảo vệ khác thực tế không đáp ứng với các chất cộng sinh:
Hệ vi khuẩn Gram dương (tụ cầu vàng và biểu bì, liên cầu, phế cầu, cầu khuẩn ruột),
Hệ thực vật hình que Gram âm (Escherichia và Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, v.v.),
một số vi khuẩn kỵ khí.
Sự phát triển của các ổ mủ ở xa là một trong những biến thể lâm sàng của quá trình nhiễm trùng huyết, được xác định bởi bản chất của hệ vi sinh (đặc biệt là tụ cầu). Các enzym của tụ cầu góp phần vào quá trình đông tụ nhanh chóng của fibrin bên trong mô, dẫn đến sự tích tụ của vi khuẩn và độc tố, do đó di căn (nhiễm trùng huyết) là đặc điểm của nhiễm trùng huyết do tụ cầu. Liên cầu tiết ra coagulase (fibrin không lắng đọng), với nhiễm trùng huyết do liên cầu thường không xảy ra di căn. Gram âm góp phần vào sự phát triển của nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng.
^ Từ tâm điểm của sự lây nhiễm, mầm bệnh được gieo vào 100% trường hợp, từ máu - trong 50-70%. Các tổ hợp vi sinh vật thường được gieo từ tiêu điểm, các tổ hợp đơn tính thường được gieo từ máu.
Cấu trúc căn nguyên của các tác nhân gây nhiễm trùng huyết không ổn định, cứ sau 10 - 20 năm, nó lại phát triển:
Trong những năm 1950 và 1960, liên cầu và phế cầu được thay thế bằng tụ cầu,
Trong những năm 1970 và 1980, hệ thực vật gram âm bắt đầu chiếm ưu thế,
Vào những năm 90, cầu khuẩn gram dương lại bắt đầu chiếm ưu thế (“tụ cầu đã chịu đựng tất cả các trận chiến và trở thành người chiến thắng”),
Cho đến nay, ở hầu hết các trung tâm, tần suất nhiễm trùng huyết gram (+) và gram (-) xấp xỉ bằng nhau.
Sự xâm lấn của điều trị và sự gia tăng số người bị giảm khả năng bảo vệ chống nhiễm trùng đã làm tăng tỷ lệ nhiễm trùng do vi sinh vật cơ hội, đặc biệt là Staphylococcus epidermidis. Trong số các tụ cầu gây nhiễm trùng huyết, đã có sự gia tăng đều đặn các chủng kháng methicillin.
Càng ngày, nhiễm trùng huyết được ghi nhận là nhiễm trùng bệnh viện do nhiễm các chủng mầm bệnh tại bệnh viện, tỷ lệ nhiễm trùng huyết lên tới 20%. Sự gia tăng tần suất nhiễm trùng huyết do vi khuẩn Gram âm không lên men (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter) là do những vi sinh vật này hoạt động như tác nhân gây nhiễm trùng huyết bệnh viện ở bệnh nhân ICU làm tăng tỷ lệ bệnh nhân thở máy dài ngày và sử dụng rộng rãi cephalosporin thế hệ 3, gentamicin.
Sự gia tăng thời gian bệnh nhân nặng, sự phổ biến của liệu pháp kháng sinh kết hợp đã dẫn đến sự xuất hiện của các vi khuẩn ngoại lai trước đây là mầm bệnh - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., Cũng như nấm (candida).
Cơ chế bệnh sinh. Tính mới cơ bản của giai đoạn hiện đại nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng huyết nằm ở chỗ sự phát triển của tổn thương cơ quan hệ thống trong nhiễm trùng huyết có liên quan đến sự lây lan không kiểm soát của các chất trung gian gây viêm từ trọng tâm chính của viêm nhiễm, tiếp theo là sự kích hoạt đại thực bào ở các cơ quan và mô khác dưới ảnh hưởng của chúng và giải phóng các chất nội sinh tương tự. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là sự phổ biến của vi sinh vật trong nhiễm trùng huyết có thể hoàn toàn không có hoặc trong thời gian ngắn. Tác động tích lũy của các chất trung gian tạo thành phản ứng viêm toàn thân, hay hội chứng phản ứng viêm toàn thân (SIRS).
Mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng huyết không phải là bản thân nhiễm khuẩn huyết, mà là sự gián đoạn các cơ chế bảo vệ của phản ứng. Điều này phù hợp với đặc điểm của nhiễm trùng huyết là "một hội chứng phản ứng viêm hệ thống để đáp ứng với nhiễm trùng" được thông qua bởi Ủy ban Y học quan trọng Hoa Kỳ.
Có ba giai đoạn trong SIRS:
Sản xuất cytokine cục bộ để đáp ứng với chấn thương hoặc nhiễm trùng
Giải phóng một lượng nhỏ cytokine vào hệ tuần hoàn,
Tổng quát về phản ứng viêm.
Tổn thương mô lớn kết hợp với sự hoạt hóa không kiểm soát của đại thực bào đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn chất trung gian gây viêm (cytokine), gây ra phản ứng toàn thân, khoảng 40 chất như vậy đã được tìm thấy (yếu tố hoại tử khối u, interleukin 1,6,8 là quan trọng nhất). Trong trường hợp các hệ thống điều tiết không thể duy trì cân bằng nội môi, các tác động phá hủy của cytokine và các chất trung gian khác bắt đầu chiếm ưu thế, dẫn đến phá vỡ tính thấm và chức năng của nội mô mao mạch, gây ra hội chứng DIC và sự phát triển của mono- hoặc suy đa tạng. Sự tích tụ của các cytokine đi kèm với rối loạn chuyển hóa, tiến triển của viêm mạch nhiễm khuẩn, rối loạn vi tuần hoàn, tăng tốc quá trình apoptosis, phát triển thành suy đa cơ quan.
^ Trong sự phát triển của SIRS, 2 giai đoạn được phân biệt:
Quá trình viêm, đặc trưng bởi sự giải phóng nồng độ cực cao của các cytokine chống viêm, oxit nitric, đi kèm với sự phát triển của sốc và sự hình thành sớm của hội chứng PON,
Giai đoạn “tê liệt miễn dịch”, kèm theo sự suy kiệt và giảm hoạt động chức năng của các tế bào có năng lực miễn dịch.
Cơ chế quan trọng nhất cho sự tiến triển của nhiễm trùng huyết là sự lây lan qua đường máu của mầm bệnh từ trọng điểm chính. Sự lây lan nhanh chóng theo đường máu của mầm bệnh phần lớn liên quan đến tổn thương nội mạc mạch máu, tăng tính thấm của chúng, phát triển viêm mạch nhiễm khuẩn lan rộng, huyết khối vi mô và suy giảm vi tuần hoàn. Trong việc vượt qua rào cản lịch sử, một vai trò thiết yếu thuộc về hiện tượng thực bào không hoàn toàn, do đó, macro- và vi đại góp phần vào sự xâm nhập của mầm bệnh vào các mô khác nhau.
Điều tối quan trọng trong nhiễm trùng huyết thuộc về cơ chế bảo vệ không cụ thể: hoạt động thực bào, các phản ứng của bạch cầu trung tính (vi đại thực bào), bạch cầu đơn nhân (đại thực bào tuần hoàn), tế bào Langerhans (đại thực bào mô), thích hợpdin và hệ thống bổ thể. Vai trò của sự suy giảm phản ứng miễn dịch cụ thể với nhiễm trùng huyết, tỷ lệ này ít hơn đáng kể, vì miễn dịch không nhằm mục đích ngăn chặn hệ vi sinh cơ hội.
Do đó, nhiễm trùng huyết là một quá trình bệnh lý làm phức tạp quá trình của các bệnh khác nhau có tính chất truyền nhiễm, nội dung chính của nó là sự giải phóng không kiểm soát được các chất trung gian nội sinh với sự phát triển sau đó của viêm và tổn thương hệ thống cơ quan ở khoảng cách xa với trọng tâm viêm chính. .
Sự tích tụ dần dần của nội độc tố tương tác với các thụ thể của đại thực bào được coi là liên kết trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng huyết. Các nghiên cứu chính được thực hiện trong nhiễm trùng huyết gram (-), vì có thể kiểm tra và định lượng hàm lượng nội độc tố, yếu tố vi sinh vật chính có liên quan đến sự phát triển của sốc nhiễm trùng gram âm. Mối quan hệ trực tiếp đã được thiết lập giữa hàm lượng nội độc tố (lipopolysaccharide, LPS) trong máu và mức độ nghiêm trọng của PON.
Đầu tiên LPS liên kết với whey protein và tạo thành protein liên kết với LPS. Phức hợp này kích hoạt các đại thực bào và bạch cầu đa nhân và gây ra việc sản xuất các cytokine (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) và các chất trung gian gây viêm khác: bổ thể, chất trung gian hoạt động mạch, chất chuyển hóa axit arachidonic, kinin, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, histamine, nội mô, endorphin, các yếu tố đông máu, các gốc oxy phản ứng.
^ Bản thân sinh vật vĩ mô sản sinh ra các chất gây SIRS, sốc nhiễm trùng, hội chứng PON - ăn thịt đồng loại tự hoại !!!
Trong nguồn gốc của suy mạch cấp tính, là nền tảng của hội chứng sốc nhiễm trùng, vai trò hàng đầu là oxit nitric. Ở điều kiện bình thường, NO hoạt động như một chất dẫn truyền thần kinh và tham gia vào quá trình điều hòa mạch máu. Sự vi phạm vi tuần hoàn trong nhiễm trùng huyết là không đồng nhất: các vùng giãn mạch và co mạch được kết hợp với nhau.
Ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc phân phối WIR. Vi phạm vi tuần hoàn dẫn đến tính thấm bệnh lý của màng nhầy và đi kèm với sự di chuyển của vi khuẩn đường ruột và nội độc tố vào mạch bạch huyết mạc treo, hệ thống cửa, và sau đó vào tuần hoàn chung, do đó hỗ trợ quá trình lây nhiễm và viêm nói chung. Do rối loạn chức năng của ruột, gan, thận, các yếu tố gây hại mới xuất hiện: các sản phẩm trung gian và cuối cùng của quá trình chuyển hóa bình thường ở nồng độ cao (lactat, urê, creatinin, bilirubin, các chất trung gian của hệ thống điều hòa (kallikrein-kinin, đông máu, v.v.) ), sản phẩm của quá trình trao đổi chất biến thái (andehit, xeton, rượu), chất có nguồn gốc từ ruột (indol, skatole, v.v.).
Cơ quan đích chính trong nhiễm trùng huyết là phổi. Nguyên nhân chính của rối loạn chức năng phổi là do nội mô bị tổn thương, vi mạch hóa các mao mạch. Bạch cầu trung tính hoạt hóa, nước, chất điện giải, albumin đi vào các mô, làm rối loạn chức năng trao đổi khí của phổi.
^ Thuật ngữ quốc tế về nhiễm trùng huyết. Được thông qua tại hội nghị đồng thuận của Đại học Y khoa Phổi Hoa Kỳ và Hiệp hội các chuyên gia chăm sóc sức khỏe quan trọng (ACCP / SCCM Consensus Conference Commitee USA, 1991).
Sự nhiễm trùng- phản ứng viêm do sự xuất hiện của vi sinh vật bằng cách xâm nhập vào các mô bình thường còn nguyên vẹn của vi sinh vật.
bacteremia sự hiện diện của vi khuẩn sống trong máu. Phân biệt giữa nhiễm khuẩn huyết nguyên phát, khi không có trọng tâm của viêm nhiễm và thứ phát - nếu có. Nhiễm khuẩn huyết mà không có SIRS nên được coi là thoáng qua (đặc biệt là sau các thủ thuật chẩn đoán). Việc không có nhiễm khuẩn huyết không ảnh hưởng đến chẩn đoán khi có các tiêu chuẩn khác về nhiễm trùng huyết. Các yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn huyết: - tuổi cao, - giảm bạch cầu trung tính, - bệnh đi kèm nhiều, - một số ổ nhiễm trùng, - điều trị ức chế miễn dịch dài hạn, - nhiễm trùng bệnh viện. Xác suất kết hợp nhiễm trùng huyết với nhiễm khuẩn huyết cũng phụ thuộc vào bản chất của hệ vi sinh, thường thấy tụ cầu, Escherichia coli.
^ Hội chứng phản ứng viêm toàn thân (SIRS) - Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), được đặc trưng bởi hình ảnh lâm sàng của nhiễm trùng huyết khi không có tiêu điểm chủ động của nhiễm trùng. Có 2 hoặc nhiều triệu chứng:
Tăng hoặc hạ thân nhiệt (hơn 38 hoặc dưới 36 độ),
Nhịp tim nhanh, nhịp tim trên 90 / phút
Khó thở, nhịp thở trên 20 / phút
Tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu (hơn 12.000 hoặc dưới 4.000 / mm3), hơn 10% bạch cầu trung tính chưa trưởng thành.
Nhiễm trùng huyết- một phản ứng toàn thân của cơ thể đối với nhiễm trùng, được đặc trưng bởi sự hiện diện của trọng tâm lây nhiễm: SIRS + nhiễm trùng. Nhiễm trùng huyết - SIRS của bệnh truyền nhiễm.
^ Hạ huyết áp động mạch nhiễm trùng (có thể sửa chữa được) - Huyết áp tâm thu dưới 90 mm Hg hoặc giảm hơn 40% mức trung bình trong trường hợp không có lý do khác gây hạ huyết áp. Một phản ứng tích cực đối với việc bổ sung BCC vẫn còn.
^ Sốc nhiễm trùng- sự phát triển của hạ huyết áp động mạch ngay cả trên nền của liệu pháp truyền dịch đầy đủ do nội độc tố được giải phóng nhanh chóng, khúc xạ đối với tải thể tích. Giảm tưới máu mô, nhiễm toan lactic, thiểu niệu, suy giảm ý thức. Với sự hỗ trợ của cơ tim co bóp, HA có thể được ổn định, nhưng tình trạng giảm tưới máu vẫn còn. Nếu hàm lượng nội độc tố lên tới 1 µg / kg thể trọng thì có thể bị sốc không hồi phục và dẫn đến tử vong trong vòng 2 giờ.
^ Hội chứng rối loạn chức năng và suy giảm chức năng đa cơ quan - sự hiện diện của tổn thương cấp tính đối với chức năng của các cơ quan và hệ thống, trong khi bản thân cơ thể (không có sự trợ giúp) không thể ổn định cân bằng nội môi. Cho khả năng sát thương từ 60-80%.
Các rối loạn chuyển hóa trong nhiễm trùng huyết được đặc trưng bởi sự phát triển của nhiễm toan lactic trên nền của sự suy giảm vận chuyển oxy đến các mô, tăng hoạt động phân giải protein và giảm nhanh trọng lượng cơ thể do teo cơ ngoại vi.
^ Thuật ngữ nhiễm trùng huyết bổ sung.
Cổng vào của nhiễm trùng là nơi lây nhiễm.
Trọng tâm chủ yếu là vị trí viêm tại vị trí nhiễm trùng (vết thương, áp xe). Thông thường hơn, tiêu điểm chính trùng với cổng vào, đôi khi không (viêm tủy xương chảy máu).
Tiêu điểm phụ xảy ra khi nhiễm trùng lan ra ngoài tiêu điểm chính.
Nhiễm trùng huyết nguyên phát - không tìm thấy cổng vào, một ổ tụ mủ (tự nhiễm).
Nhiễm trùng huyết thứ phát - phát triển dựa trên nền của một tụ điểm có mủ, tùy thuộc vào nguồn gốc của nó, có các loại nhiễm trùng huyết: phẫu thuật, phụ khoa, tiết niệu, sinh sản, v.v.
Theo loại diễn biến lâm sàng, nhiễm trùng huyết là: tối cấp (bệnh cảnh lâm sàng nghiêm trọng phát triển trong vòng 1-3 ngày kể từ thời điểm nhiễm trùng được đưa vào); cấp tính (nhiễm trùng huyết trong 1 tháng đầu); bán cấp tính (sau 1-2 tháng); mãn tính (sau 5-6 tháng kể từ khi phát bệnh).
^ Chẩn đoán nhiễm trùng huyết do phẫu thuật không nghi ngờ gì khi có 3 tiêu chí:
Trọng tâm truyền nhiễm phẫu thuật,
SIRS (tiêu chí cho sự xâm nhập của các chất trung gian gây viêm vào hệ tuần hoàn),
Dấu hiệu của rối loạn chức năng hệ thống cơ quan (một tiêu chí cho sự lây lan của phản ứng viêm nhiễm ra ngoài tiêu điểm chính).
MODS phát triển theo từng giai đoạn, các mô và cơ quan cần một lượng năng lượng tăng lên sẽ chết trước.
^ Hội chứng PON bao gồm: hội chứng DIC, hội chứng suy hô hấp ở người lớn, suy thận cấp, suy gan cấp, rối loạn chức năng thần kinh trung ương. Tình trạng mất hiệu quả của 1 cơ quan (hơn 1 ngày) kèm theo tỷ lệ chết là 35%, 2 cơ quan - 55%, 3 cơ quan trở lên - tỷ lệ chết đến ngày thứ 4 đạt 85%. “Cơ quan tạo nhịp” của PON là phổi và ruột (“lý thuyết lọc cytokine và chất độc”). Ruột và “mô bạch huyết liên quan đến ruột” là cơ quan miễn dịch lớn nhất trong cơ thể.
^ Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của suy đa tạng.
PON được chẩn đoán nếu ít nhất một chỉ số cho mỗi hệ thống cơ quan được liệt kê được đăng ký trong vòng 24 giờ:
- ^ Hệ thống tim mạch: giãn mạch (đặt trước), tổn thương nội mô, giảm trương lực mạch máu và giảm áp lực (sốc sớm) suy cơ tim, giảm cung lượng tim, co mạch, giảm tưới máu các cơ quan, hạ huyết áp chịu lửa ( cú sốc muộn) Nhịp tim 54 hoặc ít hơn / phút, huyết áp dưới 60 mm Hg, nhịp tim nhanh hoặc rung.
- ^ Sự cố trong hệ thống cầm máu (rối loạn đông máu tiêu thụ): PTI dưới 70%, tiểu cầu dưới 150 nghìn / ml, fibrinogen dưới 2 g / l, các sản phẩm phân giải fibrinogen hơn 1/40,
- Máu: hematocrit 20% trở xuống, bạch cầu 1000 / µl trở xuống; đầu tiên - tăng bạch cầu đa nhân trung tính, "dịch chuyển sang trái" (không phải luôn luôn), luôn luôn - không bào và tạo hạt độc của ái toan, giảm tiểu cầu, DIC, giảm bạch cầu, luôn luôn - giảm sắt huyết thanh (hiện tượng tái phân phối và liên kết protein).
- Phổi: nhịp hô hấp dưới 5 lần / phút hoặc hơn 49 / phút, cần thở máy với áp lực cuối thở ra dương (PEEP), giảm thông khí, kiềm hô hấp, yếu cơ hô hấp, thâm nhiễm lan tỏa trong phổi, RDS, phổi phù nề.
- ^ Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) ): phân áp riêng phần của O2 trong máu động mạch PaO2 dưới 71 mm Hg, P (A-a) O2 (chênh lệch PaO2 phế nang-động mạch) 350 mm Hg trở lên, thâm nhiễm phổi hai bên,
- ^ Suy thận: giảm tưới máu, tổn thương ống thận - tăng ure huyết và thiểu niệu, bài niệu 479 hoặc ít hơn ml / ngày hoặc 159 hoặc ít hơn ml / 8 giờ, creatinin máu trên 310 (3,5 mg%) μmol / l,
- ^ Rối loạn chức năng gan: bilirubin máu trên 32 µmol / l, tăng AST, ALT hoặc phosphatase kiềm từ 2 lần trở lên so với giới hạn trên của bình thường.
- Rối loạn chức năng thần kinh trung ương: dưới 15 điểm theo thang điểm Glasgow, với bệnh não nặng - từ 6 điểm trở xuống; tình trạng tinh thần: mất phương hướng, buồn ngủ, lú lẫn, kích động hoặc hôn mê, hôn mê.
^ Theo dõi nhiễm trùng huyết.
Thang điểm SOFA - Đánh giá hư hỏng nội tạng liên quan đến nhiễm trùng huyết
(điểm suy cơ quan liên quan đến nhiễm trùng huyết).
Được thông qua bởi Hiệp hội Y học Chăm sóc Đặc biệt Châu Âu (ESICM) với sự đồng thuận của Nhóm Công tác ESICM về Nhiễm trùng huyết (Paris, 1994).
| Lớp | Chỉ báo | 1 | 2 | 3 | 4 |
| Oxy hóa | PaO2 / O2 | >400 | | | |
| Sự đông lại | Tiểu cầu nghìn / mm3 | | | | |
| Gan | Bilirubin, mol / l | 32 | 33-101 | 102-203 | 204 trở lên |
| S.S.S. | Hạ huyết áp hoặc mức độ hỗ trợ co bóp | SÂN VƯỜN | Dopamine ≤5 hoặc dobutamine (bất kỳ liều lượng nào) | Dopamine> 5 hoặc epinephrine ≤0,1 hoặc norepinephrine ≤0,1 | Dopamine> 15 hoặc epinephrine> 0,1 hoặc norepinephrine> 0,1 |
| C.N.S. | Điểm Glasgow Coma | 13-14 | 10-12 | 6-9 | 6 |
| thận | Creatinin mol / l hoặc thiểu niệu | 110-170 | 171-299 | 300-440 hoặc | > 440 hoặc |
^ phòng khám nhiễm trùng huyết.
Tiêu chuẩn lâm sàng cho giai đoạn đầu của nhiễm trùng huyết:
Sự hiện diện của một trọng tâm của nhiễm trùng (không phải luôn luôn), tăng thân nhiệt (ít thường xuyên hạ thân nhiệt hơn),
nhịp tim nhanh, khó thở,
Đáp ứng không đầy đủ với sự truyền dịch và rối loạn chức năng các cơ quan.
^ Tiêu chuẩn lâm sàng ở giai đoạn biểu hiện của nhiễm trùng huyết:
rối loạn trạng thái tâm thần, giảm oxy máu,
Tăng nồng độ lactate trong huyết tương, nhiễm toan chuyển hóa,
Thiểu niệu.
^ Nhiễm trùng huyết ở bụng. Nó có một căn nguyên đa vi khuẩn liên quan đến vi khuẩn hiếu khí và vi khuẩn kỵ khí. Phổ ban đầu của hệ vi sinh của dịch tiết phúc mạc được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của các vi sinh vật gram âm có độc lực cao. Tuy nhiên, trong quá trình điều trị phẫu thuật theo giai đoạn được lập trình của AS, đã ghi nhận sự gia tăng tỷ lệ vi sinh vật bệnh viện cơ hội, chủ yếu có nguồn gốc ruột, đã được ghi nhận.
Vi khuẩn AS: Escherichia - 30%, Bacteroides - 17%, Klebsiella - 14%, Pseudomonas - 13%, Proteus - 10%, Streptococcus - 8%, Staphylococcus - 7%, Enterobacteria - 7%.
Tỷ lệ trọng lượng riêng của hệ vi sinh vật trong bệnh viện / ngoại viện trong AS: ổ bụng - 1,25; vết thương, đường tiết niệu, đường hô hấp - 3,0; giường tĩnh mạch ngoại vi - 1,0. Ở những bệnh nhân nặng nhất với AS trên nền của bệnh liệt ruột và liệu pháp kháng sinh, cùng với sự xâm nhập bệnh lý của đường tiêu hóa và loạn khuẩn ruột, hầu họng, khí quản và phế quản, bàng quang bị nhiễm vi sinh cơ hội từ hai nguồn chính - hệ vi sinh của đường tiêu hóa và vi sinh vật bệnh viện.
Nhiễm độc vi khuẩn ở bệnh nhân AS phần lớn là nội sinh và gây ra bởi cơ chế chuyển dịch của vi khuẩn và chất độc vào máu từ lòng của khoang bụng và ruột trong điều kiện chức năng hàng rào của thành ruột và phúc mạc bị suy giảm. Tỷ lệ giữa nồng độ nội độc tố vi khuẩn trong các giường mạch khác nhau ở AS: tĩnh mạch cửa - 2, tĩnh mạch gan - 1,5, động mạch đùi - 1.
Hội chứng suy ruột AS là yếu tố chính trong cơ chế bệnh sinh của MOF. Vi phạm chức năng rào cản của đường tiêu hóa trong SCI tạo điều kiện cho sự di chuyển không kiểm soát của vi sinh vật cơ hội và duy trì nhiễm trùng huyết ngay cả khi vệ sinh hiệu quả các ổ khác.
^ Điều trị nhiễm trùng huyết do phẫu thuật. Việc liên tục phẫu thuật cắt bỏ trọng điểm có mủ và liệu pháp kháng sinh là nền tảng trong điều trị nhiễm trùng huyết.
Sự thành công của việc điều trị phụ thuộc vào việc tuân thủ nghiêm ngặt 3 nguyên tắc chiến lược:
Giải phẫu và dẫn lưu đầy đủ (điều trị tại chỗ),
Liệu pháp kháng sinh được tối ưu hóa,
Điều trị bảo tồn tích cực khắc phục.
^ Phương pháp phẫu thuật điều trị nhiễm trùng bụng:
Đóng (dẫn lưu thụ động và chủ động, vệ sinh và thẩm phân phúc mạc, phẫu thuật mở ổ bụng "theo yêu cầu"),
Bán mở (sửa đổi phẫu thuật theo giai đoạn được lập trình và vệ sinh với khoảng thời gian từ 12-48 giờ, đóng vết thương mổ bụng tạm thời, vệ sinh trong giai đoạn tương tác),
Mở (phẫu thuật mở ổ bụng, cắt túi lệ, phẫu thuật cắt bỏ u, điều trị phẫu thuật theo giai đoạn).
Ưu điểm của phương pháp phẫu thuật mở và bán mở trong điều trị nhiễm trùng huyết vùng bụng:
Giải phẫu hiệu quả,
Chẩn đoán và điều chỉnh kịp thời các biến chứng,
Tích cực vệ sinh và thoát nước trong giai đoạn liên kết.
Nhược điểm:
Tổn thương nội tạng lặp đi lặp lại, tăng các biến chứng bệnh viện,
Chảy máu và rò rỉ, thoát vị bụng,
Chi phí điều trị cao.
Các chỉ dẫn tuyệt đối cho các sửa đổi theo giai đoạn và vệ sinh ở chế độ được lập trình:
Viêm phúc mạc có mủ hoặc phân lan rộng, phình sau phúc mạc,
Các dạng hoại tử tuyến tụy bị nhiễm trùng phổ biến,
Biến chứng có mủ của hoại tử tụy, được chẩn đoán sau phẫu thuật mở ổ bụng chậm trễ,
Khả năng tồn tại đáng ngờ của một bộ phận của cơ quan.
^ Tiêu chuẩn đánh giá trong mổ về bản chất tổn thương của các tạng trong ổ bụng trong viêm phúc mạc (tính bằng điểm):
TÔI. Khối lượng tổn thương phúc mạc:
Khuếch tán - 4, khuếch tán - 2, áp xe - 1.
II. Fibrin phủ trên phúc mạc:
Ở dạng "áo giáp" - 1, ở dạng "khối rời" - 4.
III. Bản chất của dịch tiết:
Phân - 4, mủ - 3, huyết thanh - 1.
IV. Đặc điểm của ruột non:
Thâm nhiễm - 3, không có nhu động ruột - 3, suy nối thông, thủng - 4.
V. Tiêu chí bổ sung:
Sưng tấy, hoại tử vết thương, biến cố, các mô bị tàn phá không hồi phục - 3.
^ Tổng điểm (chỉ số tổn thương): với chỉ số tổn thương trên 13 điểm, một bản sửa đổi theo giai đoạn (lập trình) được chỉ định.
Ưu tiên các phương pháp chăm sóc tích cực cho nhiễm trùng huyết:
liệu pháp kháng sinh,
Liệu pháp truyền-truyền, điều chỉnh các rối loạn cân bằng nội môi toàn thân, hỗ trợ co bóp và mạch máu (trong sốc),
Hỗ trợ hô hấp (trong điều kiện thiếu oxy, tốc độ phản ứng của dòng chảy tự hoại tăng mạnh),
Hỗ trợ dinh dưỡng (tăng chuyển hóa trong nhiễm trùng huyết cần lượng calo hàng ngày từ 40 - 50 kcal / kg).
^ Các phương pháp bổ sung:
Điều chỉnh các rối loạn miễn dịch Suy giảm miễn dịch thứ phát trong nhiễm trùng huyết nặng đòi hỏi liệu pháp thụ động với các globulin miễn dịch - liệu pháp thay thế bằng tiêm tĩnh mạch polyglobulin (IgG + IgM),
Điều chỉnh rối loạn đông máu bằng heparin,
Lọc máu kéo dài ở PON.
^ Không thể được đề xuất một cách chắc chắn: hấp thu máu, hấp thu bạch huyết, plasmophoresis rời rạc, chiếu tia cực tím và laser vào mạch máu nội mạch, truyền xenoperfusate, truyền các dung dịch tinh thể ozon hóa, liệu pháp kháng sinh endolymphatic, các globulin miễn dịch để tiêm bắp.
Liệu pháp kháng sinh:
Đối với ABT theo kinh nghiệm, một loại kháng sinh phổ rộng với loại tác dụng diệt khuẩn (betalactam, fluoroquinolones, aminoglycoside) hoặc kết hợp các loại thuốc được chọn, có tính đến việc định vị nguồn lây nhiễm và phổ tác nhân gây bệnh,
Trong / trong đường dùng AB là bắt buộc đối với nhiễm trùng huyết,
Việc lựa chọn liều lượng và tần suất dùng thuốc phụ thuộc vào tác dụng sau kháng sinh, hoạt tính diệt khuẩn của aminoglycosid và fluoroquinolon phụ thuộc vào nồng độ của AB và beta-lactam - vào thời gian dùng thuốc (trong trường hợp sau , liều lượng tối đa là không phù hợp),
Chẩn đoán vi khuẩn đầy đủ, sau khi làm rõ hệ vi sinh, có thể chuyển sang đơn trị liệu (thuốc có phổ tác dụng hẹp hơn, ít độc hơn hoặc ít tốn kém hơn), theo dõi vi sinh động, ít nhất 1 lần trong 5 ngày,
Sự kết hợp giữa việc sử dụng kháng sinh toàn thân với việc khử nhiễm có chọn lọc đường tiêu hóa và sử dụng các chất diệt khuẩn tại chỗ.
Thuốc kháng khuẩn được chấp nhận để điều trị AS:
Đơn trị liệu - cephalosporin thế hệ thứ 3 đến thứ 4, piperacillin / tazobactam, carbapenems, fluoroquinolones;
Điều trị kết hợp - aminoglycoside + thuốc chống kỵ khí, cephalosporins-3 + thuốc chống kỵ khí, aminoglycosil + cephalosporin-3 + thuốc chống kỵ khí, aminoglycoside + vancomycin + thuốc chống kỵ khí, clindamycin + aztreonam, aminoglycoside + amoxicillin / clavulate -các loại thuốc kỵ khí.
"Tiêu chuẩn vàng" để điều trị kháng khuẩn AS với mức độ nghiêm trọng trung bình là sử dụng aminoglycoside + kháng sinh beta-lactam + thuốc kỵ khí.
Với PON, nên dùng đến các carbapenem: imipinem / cilastatin, meropenem.
Liệu pháp truyền dịch:
Nó giúp phục hồi tưới máu mô, điều chỉnh cân bằng nội môi, giảm nồng độ các chất độc hại và chất trung gian của dòng chảy tự hoại,
Sử dụng dextrans trọng lượng phân tử thấp, chất thay thế huyết tương gốc tinh bột, thuốc chống đông máu, dopamine, dobutamine có hiệu quả.
Sự vắng mặt của các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm về sự cải thiện tình trạng của bệnh nhân sau 5 ngày điều trị đầy đủ khiến người ta nghĩ đến việc cắt bỏ vết mổ không đủ hoặc hình thành các ổ nhiễm trùng thay thế (viêm phổi bệnh viện, nhiễm trùng mạch máu, áp xe).
Trong trường hợp nhiễm trùng bệnh viện, tình huống là có thật khi mầm bệnh kháng hầu hết các loại thuốc kháng khuẩn hiện có.
36071 0
Nhiễm trùng huyết được điều trị trong phòng chăm sóc đặc biệt. Nó bao gồm điều trị phẫu thuật, liệu pháp kháng sinh, liệu pháp giải độc và liệu pháp miễn dịch, loại bỏ rối loạn nước-điện giải và protein, phục hồi các chức năng bị suy giảm của các cơ quan và hệ thống, cân bằng dinh dưỡng nhiều calo, điều trị triệu chứng.
Một cách tiếp cận tổng hợp để điều trị nhiễm trùng huyết không chỉ bao gồm sự kết hợp của các phương tiện và phương pháp, mà còn sử dụng song song, đồng thời chúng. Những thay đổi đa yếu tố trong cơ thể trong nhiễm trùng huyết, các đặc điểm của trọng tâm chính của nhiễm trùng, tình trạng ban đầu của cơ thể, các bệnh đồng thời xác định cách tiếp cận cá nhân để điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết.
Phẫu thuật
Liệu pháp di truyền bệnh và căn nguyên của nhiễm trùng huyết liên quan đến việc loại bỏ nguồn lây nhiễm và sử dụng các loại thuốc kháng khuẩn.Phẫu thuật được thực hiện trên cơ sở khẩn cấp hoặc khẩn cấp. Sau khi ổn định các chức năng cơ bản của cơ thể, chủ yếu là huyết động. Chăm sóc đặc biệt trong những trường hợp này nên ngắn hạn và hiệu quả, và phẫu thuật được thực hiện càng nhanh càng tốt với mức độ giảm đau đầy đủ.
Can thiệp phẫu thuật có thể là chính khi nó được thực hiện với nguy cơ nhiễm trùng tổng quát hoặc nhiễm trùng huyết, điều này làm phức tạp thêm quá trình của các bệnh mủ. Các can thiệp phẫu thuật lặp lại được thực hiện khi nhiễm trùng huyết phát triển trong giai đoạn hậu phẫu hoặc phẫu thuật ban đầu không dẫn đến cải thiện tình trạng của bệnh nhân nhiễm trùng huyết.
Trong quá trình phẫu thuật, nguồn nhiễm trùng sẽ được loại bỏ nếu tình trạng tiêu điểm cho phép với quá trình sinh mủ hạn chế (áp xe vú, áp xe sau tiêm) hoặc một cơ quan cùng với áp xe (pyosalpinx, viêm nội mạc tử cung có mủ, áp xe lá lách, sỏi thận) . Thông thường, điều trị phẫu thuật bao gồm mở áp xe, làm phình động mạch, loại bỏ các mô không còn sống, mở các vệt mủ, túi và dẫn lưu.
Với viêm phúc mạc có mủ, nhiệm vụ của điều trị ngoại khoa là loại trừ nguyên nhân, vệ sinh đầy đủ ổ bụng (vệ sinh nhiều lần theo chỉ định); trong viêm tủy xương - mở áp xe trong xương và dẫn lưu.
Các can thiệp phẫu thuật lặp đi lặp lại được thực hiện không chỉ với sự phát triển của các biến chứng trong giai đoạn hậu phẫu, sự xuất hiện của di căn có mủ, làm lành vết thương. Các thao tác bao gồm mở và dẫn lưu các vệt mủ, các túi, thay đổi đường dẫn lưu, dẫn lưu các ổ mủ, các hốc, cắt bỏ hoại tử nhiều lần, điều trị phẫu thuật thứ phát các vết thương mưng mủ, mở và dẫn lưu các ổ mủ di căn.
Vệ sinh các ổ mủ bằng phương pháp đóng (chọc dò, dẫn lưu) được thực hiện với các ổ áp xe đã hình thành. Đó là áp xe trong ổ bụng và trong gan, nang tụy mưng mủ, áp xe phổi không dẫn lưu, tràn dịch màng phổi, viêm khớp có mủ.
Các bộ phận cấy ghép bị nhiễm trùng, các dị vật gây ra tình trạng nhiễm trùng tổng quát, sẽ được loại bỏ (cấu trúc kim loại trong quá trình tạo xương, bộ phận giả mạch máu và khớp, van tim, cấy ghép lưới cho phẫu thuật tạo hình khuyết tật thành bụng và ngực). Các ống thông tĩnh mạch bị nhiễm trùng cũng phải được loại bỏ.
Liệu pháp kháng khuẩn
Tầm quan trọng của liệu pháp etiotropic đối với nhiễm trùng huyết là không thể phủ nhận, nó được bắt đầu càng sớm càng tốt. Cuộc chiến chống lại hệ vi sinh được thực hiện trong trọng tâm của nhiễm trùng - liệu pháp kháng sinh tại chỗ - dẫn lưu đầy đủ, cắt bỏ hoại tử theo giai đoạn, dẫn lưu qua dòng chảy, sử dụng các chất khử trùng: natri hypoclorit, chlorhexidine, dioxidine, siêu âm cavitation, v.v.Thuốc kháng sinh là cơ sở của liệu pháp kháng sinh nói chung. Liệu pháp kháng sinh có thể theo hai cách - lựa chọn chính là thuốc hoặc thay đổi chế độ kháng sinh. Thông thường, trong nhiễm trùng huyết, liệu pháp kháng sinh được thực hiện theo kinh nghiệm: các loại thuốc được chọn có tính đến mầm bệnh được cho là và tùy thuộc vào nguồn chính. Ví dụ, nhiễm trùng huyết ở vết thương thường có bản chất tụ cầu, thể bụng - hỗn hợp, chủ yếu là gram âm, kể cả kỵ khí.
Nguy cơ cao bị biến chứng nặng và tử vong, khi việc chậm trễ điều trị kháng sinh hiệu quả dù chỉ trong một ngày sẽ dẫn đến hậu quả khó lường, buộc điều trị phải được bắt đầu bằng liệu pháp phối hợp và trong trường hợp nhiễm trùng huyết nặng, phải dùng kháng sinh dự trữ.
Các loại thuốc được lựa chọn để điều trị nhiễm trùng huyết nặng theo kinh nghiệm là cephalosporin thế hệ thứ ba hoặc thứ tư, fluoroquinolon kết hợp với clindomycin hoặc dioxidine hoặc metrogil, và carbapenems để đơn trị liệu.
Trong điều kiện hiện đại, vai trò của nhiễm trùng bệnh viện đối với sự phát triển của nhiễm trùng huyết là rất cao, và với sự phát triển của suy đa cơ quan (MOF), việc lựa chọn một loại kháng sinh cho liệu pháp theo kinh nghiệm là rất quan trọng, nếu không muốn nói là quyết định. Trong điều kiện đó, các carbapenem (imipenem, meropenem) đóng một vai trò tối quan trọng.
Ưu điểm của các loại thuốc này là có phổ tác dụng rộng trên hệ vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí (thuốc được sử dụng ở dạng đơn biến). Hệ vi sinh rất nhạy cảm với các kháng sinh thuộc nhóm này. Các loại thuốc này được đặc trưng bởi tính ái lực cao đối với các mô khác nhau và tính ái lực đối với màng bụng cao hơn so với tất cả các kháng sinh khác.
Khi lựa chọn kháng sinh cho liệu pháp theo kinh nghiệm, điều quan trọng là phải xác định không chỉ tác nhân gây nhiễm trùng nghi ngờ mà còn cả nguồn gốc chính (da và mô dưới da, xương và khớp, tuyến tụy, viêm phúc mạc với thủng ruột kết hoặc viêm ruột thừa). Việc lựa chọn kháng sinh có tính đến tính chất cơ quan của chúng là một trong những thành phần quan trọng nhất của liệu pháp kháng khuẩn hợp lý. Độc tính cơ quan của các chế phẩm cũng được tính đến, đặc biệt là trong điều kiện của PON.
Khi tiến hành liệu pháp kháng sinh, người ta nên tính đến khả năng giải phóng một lượng lớn nội độc tố của vi khuẩn trong quá trình diệt khuẩn của thuốc. Khi vỏ của vi khuẩn gram âm bị phá hủy, một polysaccharide (nội độc tố) được giải phóng, vi khuẩn gram dương - axit teichoic với sự phát triển của hội chứng Jarisch-Herxheimer. Tác dụng độc hại của những chất này đối với hệ thống tim mạch là đặc biệt rõ rệt.
Sau khi mầm bệnh được phân lập khỏi tiêu điểm và máu, liệu pháp kháng sinh được điều chỉnh.
Với nhiễm trùng huyết do tụ cầu nhạy cảm với methicillin, oxacillin được sử dụng, với các ổ nhiễm trùng trong ổ - kết hợp với gentamicin.
Nếu nhiễm trùng huyết do các chủng tụ cầu kháng methicillin, thì chỉ định vancomycin hoặc rifampicin. Sức đề kháng của hệ vi sinh nhanh chóng phát triển sang hệ vi sinh vật sau này, điều này quyết định sự cần thiết phải kết hợp nó với ciprofloxacin.
Trong nhiễm trùng huyết do liên cầu, các loại kháng sinh được lựa chọn, có tính đến tính nhạy cảm của hệ vi sinh vật, là ampicillin, cefotoxin, vancomycin, imipenem, meropenem.
Nhiễm trùng huyết do phế cầu xác định việc sử dụng cephalosporin thế hệ thứ ba, carbapenems, vancomycin.
Trong số các vi khuẩn gram âm, vi khuẩn đường ruột đa kháng với kháng sinh chiếm ưu thế: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Carbapenems là kháng sinh chính trong điều trị các bệnh do các vi sinh vật này gây ra. Khi phân lập Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Thường kháng đa thuốc, carbapenems hoặc ceftazidine kết hợp với amikacin là những kháng sinh được lựa chọn.
Nhiễm trùng bụng do tác nhân gây bệnh kỵ khí (vi khuẩn) hoặc nhiễm trùng huyết vết thương xác định nhu cầu điều trị kết hợp (cephalosporin, fluoroquinolones kết hợp với clindamycin, dioxidine, metronidazole), và trong trường hợp nhiễm trùng bụng - carbopenems.
Trong nhiễm trùng huyết do nấm (candida), liệu pháp kháng sinh bao gồm caspofungin, amphotericin B, fluconazole.
Các nguyên tắc cơ bản của liệu pháp kháng sinh cho nhiễm trùng huyết như sau.
Điều trị theo kinh nghiệm bắt đầu bằng việc sử dụng liều điều trị tối đa của cephalosporin thế hệ thứ ba, aminoglycosid bán tổng hợp, không hiệu quả, chúng nhanh chóng chuyển sang fluoroquinolon hoặc carbapenem. Điều chỉnh liệu pháp kháng sinh được thực hiện theo kết quả nghiên cứu vi khuẩn học của các nội dung của tiêu điểm mủ, máu. Nếu thuốc có hiệu quả, họ tiếp tục điều trị.
Nếu cần thiết, kết hợp hai loại kháng sinh có phổ tác dụng khác nhau hoặc một loại kháng sinh với một trong các chất khử trùng hóa học (nitrofurans, dioxidine, metronidazole) được sử dụng.
Thuốc kháng khuẩn được sử dụng theo nhiều cách khác nhau. Thuốc sát trùng được sử dụng tại chỗ (tiêm trong màng cứng, nội khí quản, tiêm vào khoang khớp, v.v., tùy thuộc vào vị trí của trọng điểm), và kháng sinh được dùng theo đường tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch, nội động mạch.
Thời gian của quá trình điều trị kháng sinh là riêng lẻ và phụ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân (điều trị được tiếp tục cho đến khi các dấu hiệu của SSVR được loại bỏ: bình thường hóa nhiệt độ cơ thể hoặc giảm xuống số lượng dưới ngưỡng, bình thường hóa số lượng bạch cầu hoặc tăng bạch cầu trung bình với mức bình thường công thức máu).
Với viêm tủy xương, khoang còn lại trong gan, phổi sau khi vệ sinh ổ áp xe, khoang màng phổi còn sót lại có phù nề, nhiễm trùng huyết do S. aureus, tiếp tục điều trị kháng sinh trong 1-2 tuần sau khi hồi phục lâm sàng và cấy máu âm tính. .
Đáp ứng với liệu pháp kháng sinh đầy đủ xuất hiện sau 4-6 ngày. Việc thiếu tác dụng quyết định việc tìm kiếm các biến chứng - sự hình thành các ổ di căn, các vệt có mủ, sự xuất hiện của các ổ hoại tử.
Tình trạng giảm thể tích máu trong sốc, đặc biệt là nhiễm độc nhiễm trùng, luôn hiện diện và được xác định không chỉ bởi sự mất nước, mà còn bởi sự tái phân phối của nó trong cơ thể (nội mạch, mô kẽ, nội bào). Vi phạm BCC là do cả nhiễm trùng huyết đã phát triển và mức độ thay đổi cân bằng nước và điện giải ban đầu liên quan đến bệnh cơ bản (áp xe, phình, phù màng phổi, vết thương mưng mủ, bỏng, viêm phúc mạc, viêm tủy xương, v.v.).
Mong muốn phục hồi BCC về tình trạng mất thể tích tuần hoàn là do cần phải ổn định huyết động, vi tuần hoàn, huyết áp tăng và thẩm thấu, và bình thường hóa cả ba lưu vực nước.
Khôi phục cân bằng nước và điện giải là vấn đề tối quan trọng, nó được cung cấp bằng các dung dịch keo và tinh thể. Từ các dung dịch keo, ưu tiên cho tinh bột dextrans và hydroxyetyl. Để khôi phục các đặc tính oncotic của máu, điều chỉnh tình trạng giảm albumin máu (giảm protein máu) trong một tình huống cấp tính, albumin trong các dung dịch cô đặc, huyết tương tươi, đông lạnh của người hiến tặng vẫn là phương tiện lý tưởng.
Để điều chỉnh vi phạm trạng thái axit-bazơ, dung dịch kali clorua 1% được sử dụng để kiềm hóa hoặc dung dịch natri bicacbonat 5% để nhiễm toan. Để khôi phục sự cân bằng protein, hỗn hợp axit amin (aminone, aminosol, alvesin), protein, albumin, huyết tương của người hiến tặng khô và tự nhiên được sử dụng. Để chống lại bệnh thiếu máu, truyền máu thường xuyên và các tế bào hồng cầu mới được bảo quản. Nồng độ tối thiểu của huyết sắc tố trong nhiễm trùng huyết là 80–90 g / l.
Liệu pháp giải độc
Liệu pháp giải độc được thực hiện theo các nguyên tắc chung, nó bao gồm việc sử dụng phương tiện truyền dịch, dung dịch muối, cũng như bài niệu cưỡng bức. Lượng chất lỏng được dùng (dung dịch polyionic, dung dịch glucose 5%, polyglucin) là 50-60 ml (kg / ngày) với việc bổ sung 400 ml hemodez. Mỗi ngày nên đào thải khoảng 3 lít nước tiểu. Để tăng cường đi tiểu, dùng lasix, mannitol. Với suy đa phủ tạng với ưu thế là suy thận, các phương pháp giải độc ngoài cơ thể được sử dụng: điện di, lọc máu, hấp thu máu.Trong suy thận cấp và mãn tính, chạy thận nhân tạo được sử dụng, cho phép bạn chỉ loại bỏ chất lỏng dư thừa và các chất độc hại có trọng lượng phân tử nhỏ. Quá trình lọc máu mở rộng phạm vi loại bỏ các chất độc hại - sản phẩm của quá trình trao đổi chất bị suy giảm, viêm nhiễm, phân hủy mô, độc tố vi khuẩn. Plasmapheresis có tác dụng loại bỏ các chất độc hại hòa tan trong huyết tương, vi sinh vật, chất độc. Huyết tương lấy ra được bổ sung bằng huyết tương tươi đông lạnh của người hiến, albumin kết hợp với dung dịch keo và dịch tinh thể.
Trong nhiễm trùng huyết nặng, nồng độ IgY, IgM, IgA đặc biệt giảm, tế bào lympho T và B giảm rõ rệt phản ánh tình trạng thiếu miễn dịch tiến triển khi quá trình lây nhiễm không được giải quyết. Các dấu hiệu vi phạm (sai lệch) phản ứng miễn dịch của cơ thể được biểu hiện bằng sự gia tăng mức CEC trong máu. Mức CEC cao cũng cho thấy sự vi phạm của quá trình thực bào.
Trong số các phương tiện tiếp xúc cụ thể, việc sử dụng huyết tương kháng tụ cầu và kháng mao mạch, gamma globulin chống tụ cầu, polyglobulin, gabriglobin, sandobulin, pentaglobin được hiển thị. Với việc ức chế miễn dịch tế bào (giảm hàm lượng tuyệt đối của tế bào lympho T), vi phạm phản ứng thực bào, truyền khối lượng bạch cầu, bao gồm từ những người hiến tặng đã được miễn dịch, máu mới chuẩn bị, chỉ định các chế phẩm tuyến ức - thymalin, taktivin được chỉ định.
Miễn dịch thụ động (liệu pháp thay thế) được thực hiện trong thời kỳ phát triển, ở đỉnh cao của bệnh, trong khi trong thời kỳ phục hồi, các phương tiện miễn dịch tích cực được chỉ định - độc tố, autovaccine. Liệu pháp miễn dịch không đặc hiệu bao gồm lysozyme, prodigiosan, thymalin. Có tính đến vai trò của cytokine trong sự phát triển của nhiễm trùng huyết, interleukin-2 (roncoleukin) được sử dụng với mức độ giảm mạnh của tế bào lympho T.
Corticosteroid được chỉ định như liệu pháp thay thế sau khi xác định nền tảng nội tiết tố. Chỉ khi nhiễm trùng huyết phức tạp do sốc nhiễm độc do vi khuẩn, prednisolone mới được kê đơn (lên đến 500-800 mg vào ngày đầu tiên, sau đó 150-250 mg / ngày) trong một thời gian ngắn (2-3 ngày). Corticosteroid ở liều điều trị thông thường (100-200 mg / ngày) được sử dụng khi phản ứng dị ứng xảy ra.
Do mức độ cao của kininogens trong nhiễm trùng huyết và vai trò của kinin trong rối loạn vi tuần hoàn, các chất ức chế phân giải protein được đưa vào liệu pháp phức tạp của nhiễm trùng huyết (gordox với liều 200.000–300.000 đơn vị / ngày hoặc liên tục ở 40.000–60.000 đơn vị / ngày).
Điều trị triệu chứng bao gồm sử dụng các thuốc trợ tim, mạch máu, thuốc giảm đau, thuốc chống đông máu, thuốc làm giảm tính thấm thành mạch, v.v.
Liệu pháp điều trị nhiễm trùng huyết chuyên sâu được thực hiện trong thời gian dài, cho đến khi tình trạng bệnh nhân được cải thiện ổn định và phục hồi cân bằng nội môi.
Chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân nhiễm trùng huyết cần đa dạng và cân đối, nhiều calo, đủ đạm và vitamin. Đảm bảo bao gồm rau tươi và trái cây trong chế độ ăn uống hàng ngày của bạn. Trong hoạt động bình thường của đường tiêu hóa, dinh dưỡng qua đường tiêu hóa nên được ưu tiên, nếu không thì dinh dưỡng hoàn toàn hoặc bổ sung qua đường tiêu hóa là cần thiết.
Mức độ cao của các quá trình dị hóa trong nhiễm trùng huyết được xác định bởi PON và đi kèm với việc tiêu thụ protein mô do kết quả của việc phá hủy các cấu trúc tế bào của chính nó.
Giá trị năng lượng cụ thể của khẩu phần ăn hàng ngày nên là 30-40 kcal / kg, lượng protein 1,3-2,0-1 kg hoặc 0,25-0,35 g nitơ / kg, chất béo - 0,5-1 g / kg. Vitamin, nguyên tố vi lượng và chất điện giải - với số lượng cần thiết hàng ngày.
Một chế độ ăn uống cân bằng được bắt đầu càng sớm càng tốt, không cần chờ đợi những thay đổi dị hóa trong cơ thể.
Với dinh dưỡng qua đường ruột, các sản phẩm thực phẩm thông thường được sử dụng, với dinh dưỡng dạng ống, hỗn hợp dinh dưỡng cân bằng được đưa ra với việc bổ sung một số thành phần nhất định. Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch là cung cấp dung dịch glucoza, axit amin, nhũ tương chất béo, dung dịch điện giải. Bạn có thể kết hợp dinh dưỡng qua đường ống và đường tiêm, đường ruột và đường tiêm.
Các loại nhiễm trùng huyết cụ thể
Nhiễm trùng huyết có thể phát triển khi một số tác nhân gây bệnh cụ thể xâm nhập vào máu, ví dụ, với bệnh viêm phổi, bệnh lao, v.v.Nhiễm trùng huyết do Actinomycotic biến chứng thành viêm nhiễm actinomycosis nội tạng. Sự lan tỏa trong bệnh viêm phổi có thể dẫn đến một tổn thương riêng lẻ của một cơ quan do di căn hoặc sự phát triển của các di căn đồng thời ở một số cơ quan.
Về mặt lâm sàng, bệnh tụ máu do hoạt hóa kèm theo một đợt kịch phát đáng kể của quá trình hoạt hóa, tăng nhiệt độ lên 38-39 ° C, hình thành các ổ thâm nhiễm hoạt hóa mới, các ổ mủ ở các khu vực khác nhau của cơ thể và các cơ quan, đau dữ dội, kiệt sức, và một tình trạng chung nghiêm trọng của bệnh nhân.
Để điều trị nhiễm trùng huyết do actinomycotic, ngoài các phương tiện và phương pháp được sử dụng trong nhiễm trùng huyết do vi khuẩn, liều cao đặc biệt của kháng sinh, chất hoạt hóa và truyền máu là rất quan trọng.
Nhiễm trùng huyết kỵ khí có thể phát triển với bệnh hoại thư kỵ khí do Clostridium gây ra. Nhiễm trùng huyết cũng có thể do các sinh vật kỵ khí khác gây ra, mặc dù trường hợp này ít phổ biến hơn nhiều.
Nhiễm trùng huyết kỵ khí thường phát triển ở những vết thương nặng, ở những vết thương bị suy yếu, kiệt sức. Có một sự phát triển nhanh chóng của hoại thư kỵ khí với nhiệt độ cơ thể cao (40-40,5 ° C), mạch thường xuyên và nhỏ, tình trạng cực kỳ nghiêm trọng, lú lẫn hoặc mất ý thức (đôi khi nó được bảo tồn, nhưng kích thích, hưng phấn được ghi nhận). Trong thời bình, nhiễm trùng huyết kỵ khí hầu như không xảy ra.
Đối với phương pháp điều trị nhiễm trùng huyết ở dạng kỵ khí nêu trên, cần bổ sung tiêm bắp và tiêm nhỏ giọt tĩnh mạch liều lượng lớn huyết thanh kháng nguyên (10-20 liều dự phòng mỗi ngày), nhỏ giọt tĩnh mạch và tiêm bắp hỗn hợp các phage kháng nguyên.
Nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh thường liên quan đến việc nhiễm trùng (chủ yếu là tụ cầu vàng) qua vết thương ở rốn, trầy da, v.v. Nhiệt độ cao, hôn mê, phát ban trên da, vàng da, tiêu chảy và nôn mửa, xuất huyết ở da và niêm mạc. hình ảnh lâm sàng của nhiễm trùng huyết ở trẻ em. Ớn lạnh hiếm gặp, lá lách to sớm.
Các ổ viêm phổi, viêm màng phổi mủ, áp xe phổi và viêm màng ngoài tim, xảy ra với nhiễm trùng huyết và được coi là bệnh cơ bản, dẫn đến sai sót trong chẩn đoán. Đôi khi nhiễm trùng huyết xảy ra dưới vỏ bọc của tình trạng say thức ăn.
VC. Gostishchev
Tần suất nhiễm trùng huyết ở Hoa Kỳ hiện là hàng nghìn trường hợp mỗi năm, và tỷ lệ tử vong lên tới hàng nghìn (Angus D. C, 2001). Theo một số báo cáo, trong số những bệnh nhân đã trải qua nhiễm trùng huyết, 82% tử vong sau 8 năm, và tuổi thọ dự đoán là 5 năm (Quartin A. A.).
Nhiễm trùng huyết không phải là do sự hiện diện của vi khuẩn sống trong máu của bệnh nhân ("nhiễm khuẩn huyết"), mà là kết quả của một "dòng thác" các phản ứng dịch thể và tế bào liên quan đến việc giải phóng các cytokine từ các tế bào chủ (đại thực bào, bạch cầu trung tính) do vi khuẩn kích thích. chất độc
Sự giải phóng của yếu tố hoại tử khối u tiền viêm cytokine, interleukin và các tác nhân khác (các sản phẩm hoạt hóa bổ thể, chất co mạch và chất giãn nở, endorphin) gây ra tác động phá hủy nội mô mạch máu, là liên kết trung tâm trong việc lây lan viêm hệ thống ra ngoài ranh giới của thành mạch và những ảnh hưởng xấu của nó đối với các cơ quan đích.
Các sản phẩm độc hại của vi khuẩn, xâm nhập vào hệ tuần hoàn, kích hoạt các cơ chế bảo vệ hệ thống. Sau đó, các đại thực bào bắt đầu tiết ra các cytokine chống viêm IL 10, IL 4, IL 13, các thụ thể TNF hòa tan, và các thụ thể khác nhằm ngăn chặn tình trạng nhiễm trùng toàn thân.
Nhiễm trùng huyết là một quá trình bệnh lý là một giai đoạn (giai đoạn) của sự phát triển của bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào với trọng tâm là khu trú cơ bản khác nhau, dựa trên sự hình thành của một phản ứng viêm toàn thân. Hội nghị các nhà hóa học và vi sinh vật học lâm sàng (2001)
Nhiễm trùng huyết do phẫu thuật là một bệnh nhiễm trùng-nhiễm độc nói chung nghiêm trọng xảy ra do vi phạm nghiêm trọng mối quan hệ giữa các tác nhân lây nhiễm và các yếu tố bảo vệ miễn dịch ở trọng tâm chính, dẫn đến thất bại của bệnh sau, suy giảm miễn dịch thứ phát và rối loạn cân bằng nội môi. (Hội nghị về tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị trong phẫu thuật có mủ (2001)
Phân loại ACCP / SCCM và thuật ngữ của xã hội bác sĩ phẫu thuật lồng ngực và bác sĩ chăm sóc đặc biệt (R. Bone et al. 1992) Nhiễm khuẩn huyết sự hiện diện của vi khuẩn sống sót trong máu (Nhận xét: nhiễm khuẩn huyết là một tính năng tùy chọn, nó không phải là một tiêu chí cho nhiễm trùng huyết, nhưng là một hiện tượng trong phòng thí nghiệm. Việc phát hiện nhiễm khuẩn huyết phải là lý do để tích cực tìm kiếm nguồn lây nhiễm ở những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng huyết.
2. Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Đây là một tình trạng bệnh lý là một trong những dạng nhiễm trùng phẫu thuật hoặc tổn thương mô không có tính chất lây nhiễm (chấn thương, bỏng, thiếu máu cục bộ, v.v.) và được đặc trưng lâm sàng bởi sự hiện diện của ít nhất hai (ba đối với CS) các dấu hiệu sau:
38,5 ° C hoặc 90 bpm 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc PaCO2 38,5 ° C hoặc 90 bpm. 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc PaCO2 11 1. Nhiệt độ cơ thể> 38,5 ° C hoặc 90 bpm. 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc PaCO2 38,5 ° C hoặc 90 bpm. 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc PaCO2 38,5 ° C hoặc 90 bpm. 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc PaCO2 38,5 ° C hoặc 90 bpm. 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc PaCO2 38,5 ° C hoặc 90 bpm. 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc tiêu đề PaCO2 = "(! LANG: 1. Nhiệt độ cơ thể> 38,5 ° C hoặc 90 bpm. 3. Tốc độ hô hấp> 20 mỗi phút hoặc PaCO2
4. Nhiễm trùng huyết nặng nhiễm trùng huyết liên quan đến rối loạn chức năng cơ quan, giảm tưới máu, hoặc hạ huyết áp. Rối loạn tưới máu có thể bao gồm: nhiễm toan lactic, thiểu niệu, suy giảm ý thức cấp tính. Hạ huyết áp tâm thu dưới 90 mm Hg. Nghệ thuật. hoặc giảm hơn 40 mm Hg. Nghệ thuật. từ mức bình thường trong trường hợp không có các nguyên nhân khác gây hạ huyết áp.
Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của rối loạn chức năng cơ quan (một trong các dấu hiệu sau là đủ): rối loạn chức năng hệ thống cân bằng nội môi (rối loạn đông máu tiêu thụ): sản phẩm phân giải fibrinogen> 1/40; dimers> 2; chỉ số prothrombin 0,176 µmol / l; natri trong nước tiểu 34 µmol / l; tăng mức ASAT, ALAT hoặc alkaline phosphatase từ 2 lần trở lên so với giới hạn trên của tiêu chuẩn; Rối loạn chức năng thần kinh trung ương: 1/40; dimers> 2; chỉ số prothrombin 1/40; dimers> 2; chỉ số prothrombin 0,176 µmol / l; natri trong nước tiểu 34 µmol / l; tăng mức ASAT, ALAT hoặc alkaline phosphatase từ 2 lần trở lên so với giới hạn trên của tiêu chuẩn; Rối loạn chức năng thần kinh trung ương: 1/40; dimers> 2; chỉ số prothrombin 1/40; dimers> 2; chỉ mục prothrombin uk-huy hiệu = "" uk-margin-small-right = "">
Đầu tiên là một biến chứng của quá trình viêm, kết nối với trạng thái của tiêu điểm chính. Biến thể này của nhiễm trùng huyết được coi là một biến chứng và được đặt ở cuối chẩn đoán. Ví dụ: gãy hở xương cẳng chân, phình tĩnh mạch kỵ khí rộng ở cẳng chân và đùi, nhiễm trùng huyết.
Biến thể lâm sàng thứ hai của nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết là một bệnh hoặc biến chứng hiếm gặp, khi tiêu chí xác định là sự xuất hiện của các ổ di căn. Khi xây dựng chẩn đoán, từ "nhiễm trùng huyết" trong những trường hợp như vậy được đưa ra trước, sau đó xác định vị trí của ổ.
Các hệ thống cho điểm mức độ nghiêm trọng như SAPS và APACHE được khuyến nghị để tiêu chuẩn hóa việc đánh giá nhiễm trùng huyết và thu được các kết quả nghiên cứu có thể so sánh được. Chẩn đoán rối loạn chức năng cơ quan và đánh giá mức độ nghiêm trọng của nó nên được thực hiện trên thang điểm MODS và SOFA, có giá trị thông tin lớn với tối thiểu các thông số lâm sàng và xét nghiệm.
85%); - vi phạm các chức năng của hệ thống thần kinh trung ương (80%); - tăng bạch cầu (> 85%) và chuyển công thức máu sang trái (lên đến 90%); - thiếu máu (80-100%); - giảm protein huyết (trong 80%); - viêm cơ tim nhiễm độc "title =" (! LANG: Các triệu chứng của nhiễm trùng huyết rất đa dạng. Nó tự biểu hiện: 90%); - thiếu máu (80-100%); - giảm protein máu (80%); - viêm cơ tim nhiễm độc" class="link_thumb"> 28 !} Các triệu chứng của nhiễm trùng huyết được đặc trưng bởi tính đa hình. Nó tự biểu hiện: - sốt (> 85%); - vi phạm các chức năng của hệ thống thần kinh trung ương (80%); - tăng bạch cầu (> 85%) và chuyển công thức máu sang trái (lên đến 90%); - thiếu máu (80-100%); - giảm protein huyết (trong 80%); - viêm cơ tim nhiễm độc (lên đến 80%); -tăng ESR (> 85%); Trọng tâm chính được tìm thấy ở 100% bệnh nhân. - Hội chứng suy hô hấp được phát hiện ở 40% bệnh nhân, - DIC ở 11% 85%); - vi phạm các chức năng của hệ thống thần kinh trung ương (80%); - tăng bạch cầu (> 85%) và chuyển công thức máu sang trái (lên đến 90%); - thiếu máu (80-100%); - giảm protein huyết (trong 80%); - viêm cơ tim nhiễm độc "> 85%); - rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương (80%); - tăng bạch cầu (> 85%) và chuyển công thức máu sang trái (lên đến 90%); - thiếu máu (80- 100%); - giảm protein huyết (trong 80%); - viêm cơ tim nhiễm độc (lên đến 80%); - tăng ESR (> 85%); - trọng tâm chính được tìm thấy ở 100% bệnh nhân. - Hội chứng suy hô hấp được phát hiện ở 40% bệnh nhân, - DIC trong 11% "> 85%); - vi phạm các chức năng của hệ thống thần kinh trung ương (80%); - tăng bạch cầu (> 85%) và chuyển công thức máu sang trái (lên đến 90%); - thiếu máu (80-100%); - giảm protein huyết (trong 80%); - viêm cơ tim nhiễm độc "title =" (! LANG: Các triệu chứng của nhiễm trùng huyết rất đa dạng. Nó tự biểu hiện: 90%); - thiếu máu (80-100%); - giảm protein máu (80%); - viêm cơ tim nhiễm độc"> title="Các triệu chứng của nhiễm trùng huyết được đặc trưng bởi tính đa hình. Nó tự biểu hiện: - sốt (> 85%); - vi phạm các chức năng của hệ thống thần kinh trung ương (80%); - tăng bạch cầu (> 85%) và chuyển công thức máu sang trái (lên đến 90%); - thiếu máu (80-100%); - giảm protein huyết (trong 80%); - viêm cơ tim nhiễm độc"> !}
Hầu hết tất cả các vi khuẩn gây bệnh và gây bệnh có điều kiện đều có thể là tác nhân gây nhiễm trùng huyết. Tác nhân gây nhiễm trùng huyết phổ biến nhất là chủng Staphylococcus aureus. Về cơ bản, S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), các tụ cầu âm tính với coagulase khác (7,0%), S. pneumoniae được gieo từ máu có nhiễm khuẩn huyết (5,9%) , P. aeruginosa (5,3%), K. pneumoniae (5,3%). Các vi sinh vật độc lực thấp có vai trò là mầm bệnh đáng kể khi được phân lập từ hai hoặc nhiều mẫu nguyên liệu. Trong những năm gần đây, căn nguyên của cholesterol đã có những thay đổi nhất định theo hướng gia tăng vai trò hoại sinh của tụ cầu, cầu khuẩn và nấm.
Sốc nhiễm trùng là hậu quả của suy đa cơ quan mất bù, phát triển trước khi bắt đầu rối loạn huyết động do hậu quả của các phản ứng chuyển hóa và miễn dịch phức tạp dẫn đến suy giảm chuyển hóa xuyên mao mạch.
Khía cạnh quan trọng nhất của liệu pháp nhiễm trùng huyết là vệ sinh các ổ mủ chính và phụ theo các nguyên tắc điều trị phẫu thuật tích cực với việc loại bỏ tất cả các mô không thể sống được, thực hiện dẫn lưu đầy đủ và đóng sớm bề mặt vết thương bằng chỉ khâu hoặc nhiều loại khác nhau của phẫu thuật thẩm mỹ.
1. Các phương pháp mà hiệu quả đã được xác nhận bằng thực hành lâm sàng rộng rãi - liệu pháp kháng sinh đầy đủ; - hỗ trợ hô hấp. (IVL hoặc hỗ trợ oxy để thở tự phát). -Thuốc-truyền dịch và liệu pháp giải độc. - hỗ trợ dinh dưỡng. Thẩm phân máu trong suy thận cấp.
3. Các phương pháp và thuốc, việc sử dụng được chứng minh về mặt di truyền bệnh, nhưng hiệu quả chưa được xác nhận theo quan điểm của y học dựa trên bằng chứng: liệu pháp heparin chống oxy hóa chất ức chế protease karyoplasm pentoxifylline kéo dài quá trình lọc máu corticosteroid liệu pháp kháng thể đơn dòng tái tổ hợp albumin antithrombin III
4. Các phương pháp được sử dụng rộng rãi trong thực tế, nhưng không có bằng chứng xác thực về hiệu quả của chúng trong thực nghiệm hoặc trong phòng khám: hấp thu máu, hấp thu bạch huyết, oxy hóa điện hóa gián tiếp của máu với natri hypoclorit, UVR, HLFL của máu, bạch huyết, huyết tương, truyền dung dịch ozon hóa của tinh thể, liệu pháp kháng sinh endolymphatic, truyền xenoperfusate.
Đang tải...