Алкогольной мозжечковой дегенерации. Полноценный подход в лечении алкогольной дистрофии печени. Алкогольно-органический вид деградации

Истории наших читателей

Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря...

Читать историю полностью >>>

При систематическом употреблении алкоголя, клетки печени становятся крайне уязвимыми и погибают, замещаясь другими клетками. Постепенно в тканях печени происходит перерождение, или дистрофия.

Разновидности алкогольной дистрофии печени

Рассмотрим принцип развития данного заболевания.

Различают следующие виды.

Жировая дистрофия – вид, при котором капли жира накапливаются в тканях печени. Связано это с особенностью печёночного метаболизма алкоголя в . Ввиду высокой растворимости алкоголя в жирах, печёночные клетки начинают синтезировать повышенное количество триглицеридов, для быстрейшего окисления алкоголя. Такое окисление и утилизация продуктов распада приводит к чрезмерной перегрузке работы печени. В последствие её функциональные клетки заменяются жировыми.
Белковая дистрофия печени. Данная форма дистрофии свидетельствует о глубоком повреждении печени, и часто является стадией предшествующей некрозу ткани печени. К этому типу дистрофии зачастую приводит кислородное голодание клеток, а также накопление в них кислых продуктов обмена веществ. В дальнейшем происходит денатурация белков цитоплазмы и накопление ацидофильных белковых гранул, что приводит к изменению структуры цитоплазмы клетки, в результате чего она становится зернистой и неоднородной.

Важно вовремя определить первые признаки болезни, чтобы не допустить дальнейшего поражения органа.

Симптомы и лечение дистрофии печени

Клиническая картина

Что говорят врачи об алкоголизме

Доктор медицинских наук, профессор Рыженкова С.А.:

Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.

Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock , которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе "Здоровая нация", благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!

Алкогольная дистрофия обычно развивается постепенно и безболезненно. Основные симптомы наблюдается по мере увеличения поражённых клеток. Со временем появляются тупые боли с правой стороны, особенно в зоне подреберья. Беспокоит головокружение, тошнота, рвота, утомляемость, часто нарушение стула.

Как правило, лечение алкогольной дистрофии направлено на предотвращение развития воспаления и некроза в клетках печени, а также на устранение вызывающих их причин. Таким пациентам назначают терапию, которая включает иммуномодуляцию, обладающую противовоспалительной активностью, антиоксидантной защитой и стабилизацией мембран гепатоцитов. Одними из лучших препаратов, восстанавливающим печень, являются:

гептрал (адеметионин);
урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

Методы лечения напрямую зависят от тяжести заболевания и должны быть назначены врачом.

На сегодня алкогольная дистрофия печени является полностью обратимой реакцией. Отказ от алкоголя в сочетании с медикаментозной терапией приводят к полному восстановлению структуры печени.

Делаем выводы

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие так или иначе страдают от алкоголизма.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство способов и средств от алкоголизма. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался – тяга к спиртному резко увеличивалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат – это Alcolock .

Главное преимущество данного препарата заключается в том, что он раз и насегда убирает тягу к алкоголю без похмельного синдрома. Кроме того он не имеет цвета и запаха , т.е. чтобы излечить больного от алкоголизма, достаточно добавлять пару капель лекарства в чай или любой другой напиток, или еду.

К тому же сейчас проходит акция, каждый житель РФ и СНГ может получить Alcolock – БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Alcolock.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.

Алкоголизм – глобальная проблема

Потребление алкогольных (содержащих этанол) напитков является всемирной причиной распространения алкогольной дистрофии печени, а также может способствовать прогрессированию других заболеваний печени, таких как гепатит С. Потребление алкоголя является значимой причиной смерти во всем мире, влияющей чаще на мужчин, чем на женщин.

Датское исследование пациентов с алкогольным гепатитом выявило уровень смертности за 5 лет, равный 47%, а также увеличение этого показателя до 69% для лиц, страдающих алкогольным гепатитом и сопутствующим циррозом. Из-за высокого уровня ассоциированного риска, пациенты с признаками алкогольной болезни печени, также должны быть проверены на наличие вируса гепатита С и вируса гепатита B.

Скрининг чрезмерного употребления алкоголя является важной профилактической мерой и должен быть стандартом ухода во время клинической оценки детей старшего возраста и взрослых. AUDIT (тест на потребление алкогольных напитков) представляет собой анкету, содержащую 10 вопросов, касающихся чрезмерного потребления алкоголя и наличия алкогольной зависимости. Пациентов с положительными результатами теста следует направлять на лечение.

Для тех пациентов, у которых присутствуют признаки поражения печени, воздержание от дальнейшего потребления алкоголя является самой важной составляющей лечения данной болезни, которая может улучшить их долгосрочные результаты. Баклофен был включен в курс лечения определённых пациентов для уменьшения вероятности рецидива.

Патофизиология алкогольной дистрофии печени

Из-за влияния алкоголя могут развиться симптомы множественных заболеваний печени. Жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит, цирроз, острая или хроническая печёночная недостаточность, а также гепатоцеллюлярная карцинома – все эти болезни являются последствием чрезмерного потребления алкогольных напитков. Жировая дистрофия печени является наиболее распространенным гистологическим проявлением регулярного потребления алкоголя. Гепатоцеллюлярная карцинома обычно развивается у пациентов с алкогольным циррозом на конечной стадии, но в некоторых случаях может быть выявлена у алкоголь-зависимых пациентов без признаков цирроза.

Патофизиологический механизм, ведущий к развитию алкогольного гепатита и цирроза конечной стадии, остается неясным. Только 10% -20% хронических алкоголиков подвержены риску возникновения цирроза, несмотря на то, что степень потребления алкоголя в целом одинакова. Такие сопутствующие факторы, как недостаток питательных веществ, генетическая предрасположенность, особенности работы иммунной системы, различия в метаболизме этанола и влияние циркулирующих в крови эндотоксинов, также играют значительную роль. Этанол повышает проницаемость стенок кишечника, и недавние исследования показывают, что изменения в кишечной и эндогенной микрофлоре могут играть определенную роль в развитии основных алкогольных заболеваний печени.

Развитие алкогольной дистрофии печени, по-видимому, зависит также от количества и продолжительности потребления этанола, этнической принадлежности и генетической предрасположенности. Несмотря на более высокие показатели смертности от алкоголя среди мужчин, женщины, потребляющие аналогичное суточное количество этанола, как и мужчины, подвергаются еще большему индивидуальному риску развития тяжелой болезни печени и её прогрессирования до конечной стадии. Испанские мужчины и коренные американцы также подвержены повышенному риску развития алкогольной дистрофии печени.

Развитие алкогольной болезни печени может быть связано с ассоциированным ожирением или недоеданием. Метаболический синдром у пациентов, потребляющих алкогольные напитки, может увеличить риск развития различных заболеваний печени. Сахарный диабет 2 типа увеличивает смертность и частоту госпитализации у лиц с алкогольной дистрофией печени. Пациенты, регулярно потребляющие алкоголь и страдающие сопутствующим ожирением , имеют более выраженный риск развития алкогольного гепатита и цирроза. Анализ данных пациентов, участвующих в шотландских когортных исследованиях, выявил, что ожирение значительно увеличивает выраженность отрицательных эффектов чрезмерного потребления алкоголя. Ожирение также может увеличить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Самые частые заболевания

Алкогольная дистрофия печени

Жировая дистрофия печени является распространенным проявлением чрезмерного потребления алкоголя, которое встречается у большинства хронических алкоголиков; она часто представляет собой заболевание, развитие которого можно остановить с помощью воздержания от потребления этанола. Потребление алкоголя может ускорить развитие фиброза и повреждение печеночных клеток при наличии других патологий печени. У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, чрезмерное потребление алкоголя также ускоряет прогрессирование данной болезни, более того, оно может быть связано с последующим развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

Алкогольный гепатит

Механизм, который приводит к переходу алкогольной болезни печени в алкогольный гепатит, остается не до конца ясным. У некоторых пациентов резкое увеличение количества потребляемого алкоголя предшествует клиническому развитию алкогольного гепатита.

В том случае, когда ожирение сочетается с чрезмерным потреблением алкоголя, дифференциальная диагностика алкогольного гепатита и прогрессирующей неалкогольной жировой дистрофии печени становится затруднительной. У пациентов с алкогольным гепатитом могут наблюдаться такие симптомы, как сопутствующая лихорадка, боли в правом верхнем квадранте живота, чрезмерная чувствительность в области печени, синдром системного воспалительного ответа и признаки портальной гипертензии с асцитом, энцефалопатией и спленомегалией. У алкогольного гепатита есть несколько степеней тяжести. Смертность в течение 30 дней, выявленная у пациентов с тяжёлой степенью данного заболевания, составляет 30%. Когда алкогольный гепатит развивается на фоне алкогольного цирроза, возникающая впоследствии острая и хроническая печеночная недостаточность также приводит к увеличению уровня смертности. Сопутствующая бактериальная инфекция может возникнуть у пациентов с тяжелой алкогольной болезнью печени, что значительно повышает риск развития полиорганной недостаточности.

Биопсия печени больше не является рутинной процедурой для постановления диагноза при наличии признаков алкогольной болезни печени. Диагноз этого заболевания необходимо как можно чаще ставить под сомнение и регулярно проводить дифференциальную диагностику. Недавнее гистологическое исследование показало, что тяжесть дегенерации поражённых гепатоцитов и плотность телец Маллори-Денка могут указать на возможный клинический ответ на лечение кортикостероидами. Для оценки клинической тяжести алкогольного гепатита обычно используются Показатели Дискриминантной Функции Мэддрей и Шаблоны Конечной Стадии Заболевания Печени (MELD). Степень выраженности алкогольного гепатита считается тяжелой при показателе дискриминантной функции Мэддрей более 32, или значении MELD более 20, хотя оценка MELD может быть более точным показателем исхода. Комбинация предварительной оценки MELD, проведённой перед началом лечения, с оценкой Лилля, проводимой в конце первой недели курса лечения кортикостероидами, лучше всего подходит для прогнозирования тяжести заболевания и клинического исхода. Алкогольный гепатит возможно вылечить вплоть до возврата к нормальной гистологии печени, но, несмотря на это, у большинства пациентов развивается цирроз.

Клиническая степень тяжести алкогольного гепатита может прогрессировать, а также ассоциироваться с распространением сепсиса и симптомами заболевания печени конечной стадии, включая энцефалопатию , желудочно-кишечные кровотечения и гепаторенальный синдром. Синдром системного воспалительного ответа у пациентов с алкогольным гепатитом говорит о высоком риске развития полиорганной недостаточности.

Алкогольный цирроз

До 20% пациентов, страдающих избыточным потреблением алкоголя, подвергаются риску развития цирроза печени. У пациентов с алкогольным циррозом может развиться портальная гипертензия и гепатоцеллюлярная карцинома, также им следует регулярно обследоваться на наличие варикозного расширения вен пищевода, более того, им необходимо каждые шесть месяцев проходить ультразвуковое исследование печени для скрининга карциномы. Люди с циррозом, которые возобновляют потребление алкоголя, подвержены риску развития рецидивирующего алкогольного гепатита, что, в свою очередь, может привести к острой или хронической недостаточности печени и полиорганной недостаточности.

Американский Колледж Гастроэнтерологии, Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация и Европейская Ассоциация Гепатологии опубликовали новейшие рекомендации по оценке и лечению алкогольной дистрофии печени.

Принципы лечения

Для пациентов с алкогольной дистрофией печени наиболее важным элементом лечения является немедленное и продолжительное воздержание от потребления алкоголя. Любое комплексное лечение таких заболеваний должно проводиться многодисциплинарными группами, которые включают в себя специалистов по наркотической и алкогольной зависимости, а также проведение психосоциальной и поведенческой терапии.

Возобновление потребления алкоголя после выздоровления от алкогольного гепатита связано с повышенным риском последующей смертности. Пациенты с тяжёлыми формами алкогольной болезни печени должны быть проверены на наличие инфекций, потому что инфекционные заболевания наряду с алкогольным гепатитом увеличивают риск смерти и / или отсутствие эффекта от лечения.

Поскольку недостаток белков и калорийности усваиваемых элементов распространён среди пациентов с алкогольным гепатитом, им следует назначать соответствующие пищевые добавки. Достаточным считается потребление 1-1,5 г белка на кг массы тела и 30-40 ккал на кг массы тела в день.

Что касается лекарственной терапии, ранние исследования показали, что приём Пентоксифиллина может улучшить выживаемость пациентов с прогрессирующим алкогольным гепатитом. Этот препарат эффективен при отсутствии гепаторенального синдрома, поскольку у лиц с повышенным уровнем креатинина, принимающих Пентоксифиллин, не было выявлено улучшения выживаемости. Проведённое рандомизированное исследование эффективности Пеноксифиллина при тяжелом алкогольном гепатите не продемонстрировало наличия значительного положительного эффекта. Хотя Пентоксифиллин может снизить риск развития гепаторенального синдрома, существующие доказательства не подтверждают наличия эффективности данного лекарственного препарата при его использовании его в качестве единственного метода лечения тяжелого алкогольного гепатита.

Было проведено несколько рандомизированных клинических испытаний по использованию кортикостероидов в качестве лечения алкогольного гепатита. Мета-анализ этих исследований продемонстрировал, что подобное лечение приводит к улучшению показателей смертности, включая снижение риска развития гепаторенального синдрома при совместном применении кортикостероидов и Пентоксифиллина. Исследование STOPAH оценило клинический ответ на лечение кортикостероидами, Пентоксифиллином или обоими препаратами одновременно в течение 28 дней, по сравнению с плацебо, у 1053 пациентов. Ни один из видов терапии не привел к статистически значимому снижению уровня смертности, хотя лечение кортикостероидами обладают более значительным снижением показателей смертности за 28 дней, по сравнению с другими группами. Через 90 дней после начала лечения не наблюдалось различий в долгосрочных результатах лечения.

Исходя из этих многочисленных исследований, текущие рекомендации по лечению заключаются в том, что пациенты с тяжелым алкогольным гепатитом (показатель дискриминантной функции Мэддрей более 32 или показатель MELD более 20) должны принимать лечение кортикостероидами, включающее в себя Метилпреднизолон в дозировке 32 мг, ежедневно в течение 28 дней. Оценка Лилля использует данные о возрасте пациента, степени почечной недостаточности , уровне альбумина, протромбинового времени, билирубина и динамике уровня билирубина на 4-й день и на 7-й день, чтобы рассчитать предварительный результат 28-дневного лечения кортикостероидной терапией.

Кортикостероиды могут увеличить риск инфекционного заражения во время лечения алкогольного гепатита. Увеличение уровня циркулирующей в крови бактериальной ДНК является признаком наличия инфекции в организме, а также высокой вероятности развития сепсиса.

Трансплантация

Трансплантация печени считается последней надеждой пациентов с конечной стадией алкогольной болезни печени. Количество трансплантаций печени, проводимых ежегодно в Соединенных Штатах Америки, при алкогольной дистрофии печени, увеличивается. При наличии цирроза печени, осложнённого портальной гипертензией, подготовка к трансплантации должна быть особенно тщательной.

Шесть месяцев воздержания от потребления алкоголя является основным условием для включения пациентов с алкогольной зависимостью в очередь на трансплантацию печени. Эта рекомендация используется для определения того, будет ли алкогольный гепатит иметь достаточное клиническое улучшение, чтобы избежать трансплантации, для предоставления возможности лечения осложнений и предотвращения рецидива после трансплантации, и, возможно, в ответ на общественное мнение о нехватке донорской печени.

Недавние исследования показывают, что пациенты с алкогольным гепатитом являются подходящими кандидатами для трансплантации печени. Краткосрочные и долгосрочные показатели выживаемости у пациентов с алкогольным гепатитом после пересадки печени аналогичны подобным показателям у пациентов с алкогольным циррозом в конечной стадии после трансплантации. Частота рецидивов алкоголизма также одинакова в обеих группах. Это привело к тому, что отбор на трансплантацию печени проводится по строгим требованиям к пациентам с тяжелым алкогольным гепатитом. При лечении лиц с тяжелой формой алкогольного гепатита с применением кортикостероидов, в том случае, если положительного ответа на лечение не наблюдается в течение 7 дней (по оценке по шкале Лилля), таких пациентов можно рассматривать как кандидатов для немедленной трансплантации печени.

Пациенты, страдавшие до пересадки печени алкогольным гепатитом, после операции не подвергаются более высокому риску рецидива алкоголизма. Мета-анализ 11 исследований трансплантации печени при алкогольном гепатите показал, что риск рецидива после подобных операций не отличается от такого же риска для пациентов, страдавших до операции алкогольным циррозом. Этот анализ также продемонстрировал, что показатели выживаемости в течение 6 месяцев после трансплантации схожи в обеих группах. Все пациенты после пересадки печени должны регулярно проходить обследования с целью выявления рецидива, поскольку при рецидивирующем алкогольном гепатите и циррозе может возникнуть повышенный риск смертности. Также у людей, страдающих алкоголизмом, существует значительный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и карциномы после трансплантации печени. Более того, курящим пациентам следует бросить курить , чтобы уменьшить связанный с курением уровень риска развития карциномы и сердечных заболеваний.

Данным термином обозначают распространенную, клинически однотипную, ненаследственную форму мозжечковой атаксии, развивающуюся на фоне длительного употребления алкоголя. Обычно симптомы развиваются подостро, в течение нескольких недель или месяцев, иногда быстрее. У некоторых пациентов состояние может быть стабильным и симптомы выражены слабо, но они нарастают после обострения пневмонии или алкогольного делирия.

Наблюдаются симптомы дисфункции мозжечка, прежде всего нарушения равновесия и ходьбы. Нижние конечности страдают значительнее, чем верхние, тогда как нистагм и изменения речи встречаются относительно редко. Однажды возникнув, эти симптомы претерпевают незначительную динамику, но в случае прекращения употребления алкоголя возможно некоторое восстановление походки, обусловленное, по-видимому, улучшением общего питания и регрессом сопутствующей полинейропатии.

Патологоанатомическая картина характеризуется различной степенью дегенерации нейроцеллюлярных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье, с выраженным ограничением топографии поражения передневерхними отделами червя и прилежащими частями передних долей мозжечка. Нарушения равновесия и походки связаны с вовлечением червя, а атаксия конечностей - передних долей полушарий мозжечка. Сходный клинико-патологический синдром иногда наблюдается при алиментарном истощении у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

В США алиментарной полинейропатией страдают только больные алкоголизмом. Как уже отмечалось, у 80% пациентов это состояние сопровождает синдром Вернике -Корсакова, но часто служит также единственным проявлением болезни недостаточности. Периферическая нейропатия алкоголиков (алкогольная полинейропатия) не имеет каких-либо существенных отличий от таковой при бери-бери. Клинические признаки алиментарной полинейропатии и ее идентичность с бери-бери обсуждаются в гл.76 и 355. Показано, что отдельные случаи алиментарной полинейропатии обусловливаются дефицитом тиамина хлорида, пиридоксина, пантотеновой кислоты, витамина b12 и, возможно, фолиевой кислоты. У больных алкоголизмом обычно невозможно связать полинейропатию с недостаточностью какого-либо одного из этих витаминов.

Токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему, не связанное с дефицитом витаминов. К настоящему времени признано существование обусловленных алкоголем поражений мозга, не связанных с алиментарной недостаточностью или травмой. Среди больных алкоголизмом повышена частота случаев артериальной гипертензии и, возможно, инсультов, ишемического инфаркта и спонтанного субарахноидального кровоизлияния. По сравнению с контрольными группами у больных алкоголизмом при КТ обнаруживают расширение боковых желудочков и борозд мозга. Генез этих изменений неясен. Они не служат признаками церебральной атрофии, поскольку частично и иногда полностью обратимы при длительном воздержании от употребления алкоголя. Суждение о том, что алкоголь может вызывать интеллектуальные нарушения вне связи с провоцируемой им алиментарной недостаточностью, постоянно повторяется в медицинских изданиях, но существования алкогольной деменции как нозологической формы никогда не было установлено на основе клинических и нейропатологических исследований. Клинически описан синдром прогрессирующей миелопатии у страдающих алкоголизмом. У таких больных не обнаруживают признаков алиментарного дефицита и поражения печени. Природа поражения спинного мозга неясна, и его причинную связь с токсическим влиянием алкоголя нужно изучать.

Лечение алкоголизма в Москве

Алиментарная полинейропатия (см. также гл.76 и 355)

Токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему, не связанное с дефицитом витаминов. К настоящему времени признано существование обусловленных алкоголем поражений мозга, не связанных с алиментарной недостаточностью или травмой. Среди больных алкоголизмом повышена частота случаев артериальной гипертензии и, возможно, инсультов, ишемического инфаркта и спонтанного субарахноидального кровоизлияния. По сравнению с контрольными группами у больных алкоголизмом при КТ обнаруживают расширение боковых желудочков и борозд мозга. Генез этих изменений неясен. Они не служат признаками церебральной атрофии, поскольку частично и иногда полностью обратимы при длительном воздержании от употребления алкоголя. Суждение о том, что алкоголь может вызывать интеллектуальные нарушения вне связи с провоцируемой им алиментарной недостаточностью, постоянно повторяется в медицинских изданиях, но существования алкогольной деменции как нозологической формы никогда не было установлено на основе клинических и нейропатологических исследований. Клинически описан синдром прогрессирующей миелопатии у страдающих алкоголизмом. У таких больных не обнаруживают признаков алиментарного дефицита (Bizили фолиевой кислоты) и поражения печени . Природа поражения спинного мозга неясна, и его причинную связь с токсическим влиянием алкоголя нужно изучать.

Алкогольная жировая инфильтрация печени, алкогольная жировая дистрофия печени, алкогольный стеатоз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Стеатоз печени (жировой гепатоз , жировая инфильтрация печени) - наиболее распространенный гепатозГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
, при котором в печеночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может возникать как реакция печени на различные токсические воздействия или в связи с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) - начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как "Алкогольный фиброз и склероз печени" - K70.2).

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Этиология
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40 г чистого этанола в день для мужчин и 20 г - для женщин. В 1 мл крепкого алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола. Ранее необходимым условием для возникновения заболевания считалось длительное употребление алкоголя, однако в настоящее время отмечается, что алкогольный стеатоз печени происходит после приема умеренного или большого количества алкоголя, даже в течение короткого периода времени.

Вопрос о прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя некоторыми авторами считается спорным: по некоторым исследованиям менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз). Видимо определенную роль играют также многие другие факторы (см. раздел "Факторы и группы риска").

Алкоголь выступает прямым гепатотоксичным агентом. В его метаболизме участвует ряд ферментативных систем, конвертирующих этанол в ацетальдегид, и далее, ацетальдегиддегидрогеназаАцетальдегиддегидрогеназ - фермент, находящийся в печени человека и отвечающий за распад ацетальдегида (преобразовывает ацетальдегид в уксусную кислоту).
(АЛДГ) метаболизиует в его ацетат. Основным фактором развития алкогольной болезни печени является высокое содержание в крови и клетках печени ацетальдегида. Это обуславливает большую часть токсических эффектов этанола, в том числе через усиление перекисного окисления липидов, образование стойких комплексов с белками, нарушение функции митохондрий, стимуляцию фиброгенеза.

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития и прогрессирования алкогольной жировой дистрофии печени:
1. Прием от 40 грамм этанола в день (для женщин - более 20 г) на протяжении 10-12 лет.
2. Генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида; генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме этанола.
Алкогольдегидрогеназа (АДГ) кодируется пятью локусами четвертой хромосомы. При преобладании более активного изофермента (АДГ2) происходит усиленное образование токсичного ацетальдегида (наиболее характерно для монголоидной расы).
Ацетальдегиддегидрогеназа (АлДГ) кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. Наличие аномального аллеля АлДГ2 × 2 также приводит к избыточному накоплению ацетальдегида.
3. Инфицирование гепатотропными вирусами.
4. Избыточная масса тела.
5. Неевропеоидная раса.
6. ДислипидемияДислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
.
7. Диабет.
8. Метаболический синдром.
9. Женский пол.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Анорексия, тошнота, дискомфорт в животе, тупая боль в правом подреберье, боль в эпигастральной области, гепатомегалия, желтуха, ладонная эритема, злоупотребление алкоголем.

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Возможные проявления тяжелой жировой инфильтрации печени:
- симптомы недомогания, слабость, потеря аппетита, тошнота и дискомфорт в животе;
- желтуха (присутствует у 15% пациентов с алкогольным стеатозом, поступивших в больницу);
- слабость скелетной мускулатуры;
- дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
;
- панкреатитПанкреатит - воспаление поджелудочной железы
;
- периферическая нейропатия;
- часто выявляются гинекомастия , гипогонадизмГипогонадизм - патологическое состояние, обусловленное пониженной секрецией половых гормонов и характеризующееся слабым развитием половых органов и вторичных половых признаков.
, контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема.
При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер у 70% пациентов, гладкая с закругленным краем.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел "Этиология и патогенез"). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
- различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
- для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. ЛапароскопияЛапароскопия (перитонеоскопия) - исследование органов брюшной полости путем их осмотра с помощью медицинских эндоскопов, вводимых в брюшинную полость через прокол брюшной стенки.
с биопсией печени позволяют описать поверхность печени и морфологически подтвердить диагноз. Эти исследования проводятся только в отсутствие противопоказаний к ним. Например, чрескожная пункционная биопсия печени часто невыполнима из-за противопоказаний (в первую очередь, коагулопатии) и сопряжена с большим количеством диагностических ошибок.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 - в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

Признаки злоупотребления алкоголем:

1. Резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ)в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции . Тест имеет низкую специфичность и чувствительность. Примерно 70% людей, злоупотребляющих алкоголем, имеют нормальные значения ГГТ (на фоне абстиненцииАбстиненция - состояние, возникающее в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость, или после введения их антагонистов.
). Однако на фоне алкогольного эксцесса чувствительность теста характеризуется в районе 70%.

2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) является специфичным (80-100%) и чувствительным (75-100%) тестом для больных, с потреблением алкоголя, превышающим 60 г в сутки.
Снижение общего трансферрина присутствует приблизительно у 28% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Поэтому, для сужения диагноза на начальном этапе может быть выполнено исследование трансфериина, а не дорогостоящий жидкостно-хроматографический тест с мультиволновым детектором на определение CDT.

3. Амилаза крови и мочи может быть повышена только в период острой алкогольной интоксикации и свидетельствует только о факте приема алкоголя в период до 36 часов перед проведением анализа.

4. Макроцитоз. Тест обладает низкой чувствительностью (27-52%) и высокой специфичностью (85-91%).

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровеня аминотрансфераз более чем в 2 раза. Абсолютные значения АСТ и АЛТ при этом почти всегда меньше, чем 500 МЕ /л и соотношение АСТ/АЛТ >2. Повышение трансаминаз зачастую является единственным лабораторным признаком алкогольного стеатоза печени.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве - редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
- увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
- гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
- увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Дифференциальный диагноз

Алкогольный стеатоз печени дифференцируется с неалкогольной жировой болезнью печени, безжелтушными формами вирусных гепатитов, гемохроматозом, обструкцией желчевыводящих путей.
Особые сложности вызывает дифференциальная диагностика между различными формами алкогольной болезни печени и неалкогольным стеатогепатозом.

Осложнения

При алкогольном стеатозе печени продолжение употребления алкоголя может привести к развитию алкогольного гепатита или цирроза.
Жировая печень без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием, поскольку структура печени может восстанавливаться при отказе от приема алкоголя.
Выявление в биоптатах печени больных жировым гепатозом перивенулярного и перицеллюлярного фиброзаФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
(40% пациентов) указывает на возможность развития цирроза. Хотя перивенулярный фиброз может рассматриваться как маркер повышенного риска развития цирроза, доказательства прогрессирования заболевания при прекращении приема алкоголя отсутствуют.
В одном популяционном исследовании, отмечено увеличение смертности и увеличение риска рака (особенно рака печени) среди пациентов, выписанных с диагнозом "алкогольная жировая дистрофия печени".

От осложнений следует отличать ассоциированную с алкоголизмом патологию (алкогольные стигмы, выявляемые при осмотре):
- расширение сосудов носа и склер;
- увеличение околоушных желез;
- атрофия мышц плечевого пояса;
- яркие сосудистые звездочки;
- гинекомастияГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
;
- контрактура ДюпюитренаКонтрактура Дюпюитрена (синоним – ладонный фиброматоз) – безболезненное рубцовое перерождение и укорочение ладонных сухожилий; проявляется нарушением способности разгибать пальцы, узловатым уплотнением кожи на ладонях.
;
- атрофия яичек;
- наличие поражений других органов и систем (панкреатит, дилатационная кардиомиопатия, периферические нейропатии).

Лечение за рубежом